Исследователя UCSF открывали что ключевой клетчатый дефект который нарушает продукцию протеинов в людских клетках может вести к подверженности рака. Научные работники также нашли что новое поколение inhibitory посыла предложений снадобиь в исправлять этот дефект.
Согласно команде изучения, это открытие имеет обширные клинические прикосновенности в драке против рака и смогло повлиять на обработку лимфомы и много других форм заболевания, включая рак простаты, рак молочной железы, colorectal рак, рак мозга и множественный myeloma.
Заключения отличены как главная статья номера в вопросе 16-ое марта 2010 Раковой Клетки научного журнала (http://www.cell.com/cancer-cell/issue?pii=S1535-6108%2810%29X0004-6).
Открытие было сделано в лаборатории научного работника Davide Ruggero факультета UCSF, PhD, которого команда лаборатории проводит исследование исследование в развиваясь области изучения на как дефекты в синтезе протеина могут вести к подверженности рака.
«Наша работа имеет потенциал создать реальное, ощутимые выгоды для медицинской общины,» сказал Ruggero, ассистента профессора урологии на Центре Карциномы Семейства UCSF Хелена Diller Всестороннем и старшем авторе бумаги.
Исследователя сфокусировали на блоке multi-протеина известном как mTOR, которое стоит для «mammalian цели rapamycin.» mTOR контролирует несколько важных процессов в mammalian клетках, включая выживание клетки и пролиферацию.
Одно из значительно этих процессов продукция протеинов внутри клетка, управление чего как поступательное управление. mTOR интегрирует информацию о клетке питательной и потребностях в энергии, и пробуждает клетку для того чтобы изготовить ключевые протеины для роста клетки. Раковые клетки эксплуатируют этот сигнал для их собственного роста.
Согласно исследователям, когда клетки в теле теряют способность контролировать деятельность при mTOR, mTOR учтено «hyperactivated.» Это hyperactivation причиняет тарифы синтеза протеина взобраться. Клетки начинают пролиферировать без пределов и одновременно быть бессмертными, который водит к образованию тумора.
«Наши заключения показывают что для раковой клетки, нормальные клетчатые функции как синтез протеина можно специфически hijacked для роста тумора,» объясненного первого Андрю Hsieh автор, клинического собрата на Медицинском Факультете UCSF и Отдела Урологии на Центре Карциномы Семейства Хелена Diller Всестороннем.
Ruggero сказал что «угрюмые» клинические результаты увиденные с снадобьями иа АБС битор mTOR первого поколения как rapamycin «запрудили в части от недостаточного предела на нездоровом синтезе протеина который причинен hyperactivated mTOR.»