Signaler frigivet af immunceller under et anfald af inflammatorisk tarmsygdom forstyrre tarmcellerne evne til at regenerere. Men mennesker med inflammatoriske tarmsygdomme har en betydeligt højere risiko for at udvikle tyktarmskræft: en hyper-aktivering af væksten i de samme tarmcellerne.
Forskere ved Emory University School of Medicine har identificeret en feedback-sløjfe med en vækst-regulerende kredsløb i tarmcellerne, hvilket hjælper med at forklare disse tilsyneladende modstridende observationer. Resultaterne tyder også på, at gribe ind i en komponent af feedback-loop-et protein kaldet "dickkopf 1"-kan støtte i at kontrollere inflammatoriske tarmsygdomme.
Resultaterne er offentliggjort online, og er planlagt til offentliggørelse i De Mar 26, 2010 udgave af tidsskriftet Immunitet.
Ledende forfatter af papiret var Asma Nusrat, MD, Emory professor i patologi og laboratoriemedicin. Forskningen blev udført af postdoc-stipendiater Porfirio Nava, Stefan Koch og Mike Laukoetter. Laukoetter er nu på University of M-Münster i Tyskland.
Cellerne foring tarmen, eller mave-tarm epitel celler, der normalt er i stand til at reparere pauser i foret ved at dividere og migrere, indtil såret er helet, Nusrat forklarer. I inflammatoriske tarmsygdomme såsom Crohns eller colitis ulcerosa, frigivelse immunceller signaler, der forhindrer denne reparation og forårsage epitelceller til at dø.
Nusrat og hendes kolleger undersøgte mus behandlet med et kemisk stof, dextransulfat, hvilket giver dem colitis. Den mest fremtrædende signalmolekyler givet ud fra immunceller i inflammeret tarm væv var cytokiner ("celle movers"), interferon-gamma og tumor nekrose faktor-alfa. Når forskerne behandles tarmcellerne af sig selv i retter med disse cytokiner, at cellerne havde et udbrud af vækst, men derefter begyndte at dø ud efter tre dage.
"Vi var forundret, da vi så, at cytokiner induceret aktivering af en vej, der bør føre til celledeling og celle overlevelse, ikke celledød. Det var ikke umiddelbart klart for os, hvorfor epitelceller var ved at dø efter udsættelse for cytokiner trods stimulering af denne overlevelse sti, "Nusrat siger.