Les Cellules cancéreuses se développent si rapides qu'elles peuvent surpasser leur approvisionnement en sang, les laissant courtes de l'oxygène. Les cellules produisent alors l'énergie d'une manière dont a besoin de moins d'oxygène mais de plus de sucre.
Les Chercheurs au Centre de Traitement du Cancer de Centre-Arthur G. James de Cancer d'Université De L'Etat D'Ohio et à l'Institut de Recherches Complets de Richard J. Solove ont conçu un médicament expérimental qui étrangle hors circuit cet appovisionement en sucre, entraînant les cellules à la destruction d'individu.
L'agent, OSU-CG12 appelé, est un exemple d'une classe neuve des agents mimetic d'énergie-restriction appelée de médicament anticancéreux. Il est décrit dans un document publié récent dans le Tourillon de la Biochimie.
La « restriction d'Énergie peut offrir une stratégie neuve puissante pour traiter le cancer parce qu'elle vise un mécanisme de survie employé par beaucoup de types de cancer, » dit l'investigateur principal Ching-Shih Chen, professeur de chimie médicinale, de médecine interne et de l'urologie.
« Notre étude montre que cet agent neuf détruit des cellules cancéreuses par la restriction d'énergie. C'est important parce qu'il prouve qu'il est possible de concevoir les médicaments qui visent la restriction d'énergie, et elle excite parce que l'énergie-restriction des agents mimetic peut également être utile pour d'autres maladies, y compris des syndromes métaboliques, diabète, maladie cardio-vasculaire et obésité, » Chen ajoute.
la cause mimetic Énergie-Limitative d'agents change en cellules cancéreuses qui sont assimilées à ceux qui se produisent en cellules cancéreuses déshéritées de leur source d'énergie principale, le glucose de sucre.
Pour concevoir l'agent neuf, Chen et ses collaborateurs ont commencé par un ciglitazone appelé de médicament, qui avait été développé pour traiter le diabète de type II mais l'activité anticancéreuse également affichée dans des expériences de laboratoire.
Que le médicament initial a produit ses effets antidiabétiques en lançant un PPAR-gamma appelé de protéine et un certain nombre de gènes. Le même mécanisme était responsable pensé des effets anticancéreux du médicament. Chen et ses collègues ont affiché, cependant, que les effets anticancéreux étaient dus à un mécanisme différent, une restriction concernante d'énergie.