As células estaminais Humanas restauram o tecido epitelial alveolar após Escherichia Coli endotoxina-induziram ALI: Pesquisadores

Published on May 18, 2010 at 8:23 AM · No Comments

As células estaminais Humanas administradas intravenosa podem restaurar o tecido epitelial alveolar a uma função normal em uma novela ex vivo o pulmão humano perfused que após Escherichia Coli endotoxina-induziu ferimento de pulmão agudo (ALI), de acordo com a pesquisa da Universidade Da California San Francisco.

Os resultados serão relatados na Conferência Internacional 2010 do ATS em Nova Orleães.

ALI é uma causa comum da falha respiratória nas unidades de cuidados intensivos, conduzindo frequentemente à morte. Pode ser causada por ambos dirige ferimento tal como a aspiração e a pneumonia, e ferimento indirecto tal como a sepsia e do traumatismo. ALI é caracterizado por bilateral difuso infiltra no raio X de caixa, hypoxemia e ferimento endothelial e epitelial do pulmão. Porque ALI causa ferimento ao epitélio alveolar, danifica sua capacidade para reabsorb o líquido do edema pulmonar dos espaços aéreos do pulmão. Anualmente, ALI afecta aproximadamente 200.000 pacientes nos E.U. e tem uma taxa de mortalidade de 40 por cento apesar das investigações extensivas em suas causas e patofisiologia. As terapias Inovativas são desesperadamente necessários.

Para determinar se a terapia de célula estaminal dada intravenosa poderia reparar o epitélio alveolar danificado, os pesquisadores usaram os pulmões humanos direitos que tinham sido diminuídos para a transplantação pela Rede do Doador da Transplantação de Califórnia Do Norte. Os pulmões perfused com sangue inteiro e foram ventilados com pressão positiva contínua da via aérea. Os pesquisadores infundiram então o pulmão médio direito com a endotoxina, que induz ferimento de pulmão agudo. Uma hora que segue ferimento, a haste mesenchymal humana da categoria clínica (hMSC) pilha-aquela que são derivados da medula dos adultos saudáveis foi dada intravenosa.

“Nós encontramos que a infusão intravenosa categoria clínica do hMSC allogeneic cryo-preservado era eficaz em restaurar a capacidade do epitélio alveolar resolver o edema pulmonar quando dado depois que o estabelecimento de Escherichia Coli endotoxina-induziu ferimento de pulmão agudo ex vivo em uma preparação humana perfused do pulmão,” explicado Jae-Corteje o Lee, M.D., que conduziu o estudo no laboratório de Michael A. Matthay, M.D. “Além, nós encontrou que a infusão intravenosa do hMSC dirigiu preferencial às áreas feridas do pulmão, assim que significa que as pilhas encontram sua maneira da circulação sanguínea aos locais no pulmão de ferimento.”

Pesquisa Prévia do grupo centrado sobre o fornecimento de células estaminais intrabronchially. Importante, neste estudo, o grupo encontrou que a entrega intravenosa do hMSC trabalhou assim como a administração intrabronchial. A administração Intravenosa seria preferida em pacientes mecanicamente ventilados crìtica doentes com ALI porque o bronchoscopy pode conduzir aos problemas transientes com oxigenação e ventilação.

Além do que a restauração da função de pilhas epiteliais alveolares, os pulmões tratados com o hMSC mostraram uma redução no cytokine inflamatório, no  IL-1 e no IL-8, níveis que sugerem uma SHIFT favorável longe de um ambiente proinflammatory no alvéolo ferido.

“Estes resultados sugerem que a rota intravenosa seja ideal para ensaios clínicos potenciais de hMSC para ferimento de pulmão agudo severo, uma síndrome da falha respiratória aguda em pacientes crìtica doentes que é associada com os 40 por cento de mortalidade,” disseram o Dr. Lee.

“Estes resultados estendem nossa publicação recente, que demonstrou que o hMSC pode ter o potencial terapêutico clìnica nos pacientes com ferimento de pulmão agudo severo. Nós precisamos de fazer mais experiências com teste do efeito do hMSC contra ferimento de pulmão induzido bacteriano vivo no pulmão humano perfused e de avançá-las agora a fazer a Fase Mim e II a segurança e a eficácia estudam nos pacientes.”

Universidade Da California San Francisco de SOURCE

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