科学者はセル存続のための鉄のバランスを保障するために IRP 蛋白質を識別します

ほとんどの有機体は鉄が存続することを必要としますがたくさんの鉄は有毒で、致命的な器官の障害を引き起すことができます。 同じは鉄のバランスがまた維持されなければならない本当の中のセルです。 ハイデルベルク、ドイツのヨーロッパの分子生物学の実験室でセル新陳代謝で、科学者は今日 (EMBL)出版される調査ではこの鉄のバランスが保たれること、そしてそのような物がセル存続のために必要であるので IRPs と指名される蛋白質のグループが保障することを検出しました。 もっととりわけ、彼らは IRPs が mitochondria の作用に必要となることが、セルのエネルギー工場分りました。

Mitochondria は作用することを鉄が必要としますがまたセル全体使用される他の化学形式に鉄を変換します: 硫黄クラスタに haem - ヘモグロビンのブロックの 1 つアイロンをかければ。 、 EMBL の科学者設計した新しいマウスモデルのおかげで選択式に hepatocytes、多重重要な新陳代謝機能を遂行するずっとレバーセルのような特定のセルタイプの IRP 機能をシャットダウンできます。

「レバーセルが IRPs を作り出すことができないマウス肝不全で生れの後の数日停止します」、はブルーノ Galy、作業を先導した EMBL のマティアス Hentze のグループのスタッフの科学者を言います、: 「十分な鉄が」。にないので、それらのセルの Mitochondria 構造欠陥があり、きちんと作用しません

IRPs を作り出すことができないセルで鉄のエクスポートおよび記憶のためのメカニズムはオーバードライブに入ることが Galy 鉄のインポートは徹底的に減るがおよび同僚は分りました。 要因のこの組合せはセルの鉄不足の原因となります。 結果として、 mitochondria は十分な鉄を受け取りません、従ってきちんと作用、それらによって決まるセル機械装置に使用できる十分な haem 鉄の硫黄クラスタを作ることができません。 つまり、 IRPs の役割はミトコンドリアの鉄の必要性を支えるセルで使用できる十分な鉄があることを保障することです。

「これがおそらくほとんどのセルが鉄内容を制御し、安全なミトコンドリアの鉄の充足」 Hentze が完了する汎用プロセスであること私達に徴候があります。

調整の鉄のバランスのためのこのメカニズムは酸素の輸送のための haem のおびただしい量を製造する赤血球の前駆物質のような非常に高いミトコンドリアの鉄の必要性のセルで特に重要、であることができます。 ただし、これは両刃の剣であるかもしれません。 実際に、 mitochondria が鉄を得るが、ありましたりそれを利用できません状態が。 セルはミトコンドリアの鉄の不十分の印としてこれを解読し、 mitochondria の有害な鉄の積み過ぎで最終的に起因する作動の IRPs によって答えます。 これはどのセルがにかヘモグロビンに鉄を組み込んでないか - 受継がれた sideroblastic anaemias - または EMBL の科学者が現在調査している neurodegenerative 無秩序の Friedreich の失調症を含む複数の病気の病理学の下にあるかもしれません。

ソース: ヨーロッパの分子生物学の実験室