研究員識別分子減速在出血性的衝擊的不正常的免疫反應

研究員查出一個分子，足够小使用作為藥物，可能關閉一個不正常的免疫反應導致致命的出血性的衝擊，導致心臟病發作患者被延遲的死亡，促進被移植的機構拒绝并且根據在分子免疫學方面發表的論文毀壞在病人的聯接有風濕性關節炎。

這個分子，被修改的肽，從是童年腹瀉的一個常見的原因，根據小組開展的這個研究在東部弗吉尼亞醫學院和國王的 Daughters 的兒童醫院公用病毒的相對地巨大的蛋白質殼被提取了。

這個發現指示突飛猛進往臨床應用通過造成用於治療用分子足够小的強大的影響。

「這放置我們從體外測試迅速地移動向活體內測試」，一個小兒科濾過性病原體學者說 Neel Krishna、 PhD、微生物學和分子細胞生物學一位助理教授在 EVMS 和在 CHKD。

發行來差不多在 Krishna 博士以後的五年，并且與兒童的專業組的 Kenji Cunnion、 MD、小兒科副教授在 EVMS 和一位傳染病專家在 CHKD，插入了導致童年腹瀉到填裝的培養皿評定人力免疫反應一個原始要素回應叫作補體系統的病毒的殼。

完全地被終止的補全回應。

「能藥物學地調整補體系統可能有對，可能地拯救出血性的衝擊的受害者的生命醫藥實習的巨大的影響，心臟病發作患者，并且遭受長時期的低氧症甚而的嬰兒」， Krishna 博士說。 「它可能也有對對待各種各樣自動免疫和炎症疾病的重大影向」。

補體系統是其中一最早期的生活型的最舊的生存殘餘并且存在於幾乎相同從在一切從海鷗到海星。

它開發了在對所有生活型的最致命的威脅，包括人，不是車禍、心臟病發作或者被移植的機構，然而傳染病的拒绝的百萬幾年期間。

數十種生物化學的回應複雜級聯被設計發動毀壞傳染損壞的細胞膜的攻擊。

在創傷太久以後留下細胞，不用氧氣，補體系統起動，當氧氣回到和位置浪費也許否則生存的損壞的細胞時。 這是公認的多次灌注液傷害，并且在某個案件發生在一系列的日。

在心臟病發作，重點細胞死亡在多次灌注液期間的可以不可逆和致死。 多次灌注液傷害造成的多個機構官能不良綜合症狀是主導的死因在外科病人和在生存前 24 時數的創傷患者。

這種激動的回應在自動免疫和炎症疾病也扮演主角例如風濕性關節炎。

在更加早期的發布研究，作者向顯示裝箱 astrovirus，導致小兒科腹瀉無害的蛋白質殼的簡介，關閉了補體系統的二三個使用的方法毀壞損壞的細胞，但是不干涉可能提供保護免受侵略的病原生物補全回應的部分。

調整補全級聯，然而的分子，相對地大，包括 787 氨基酸，太相當大以至於不能治療地使用。

通過縝密測試殼的更小的碎片，研究員查找了然後修改了實際上比更大的分子有效包括 30 氨基酸的一個碎片。 更小的細分市場，被修改的肽取綽號的 E23A，做它這種化合物的體外測試的一名可行的候選人。

「體外測試是一個重大的步驟往開發可以治療地使用的藥物」，說 Krishna 博士。

來源： 東部弗吉尼亞醫學院