处理美国人的与盐的风流韵事机体系统的研究可能产生更多答案到那么许多为什么结果高血压和如何改善对待他们。
科学家小组从乔治亚山东医学院，犹他大学和得克萨斯大学的在圣安东尼奥查看肾脏如何知道您吃了许多盐，并且什么他们执行消灭它。 这个工作由 $11.2 百万国家卫生研究所程序项目授予资助。
他们的重点，内皮缩血管肽，讽刺地有坏 rep 作为 “死亡肽”由于其与可能关闭与一叮咬的冠状动脉的以色列挖洞的 asp 的共有的祖先。
但是这个肾脏生产的强大的蛋白质根据大卫 Pollock 博士采取方向 - 好或坏 - 从其感受器官，肾脏生理学者在 MCG 的血管生物中心，并且这个程序的负责人设想
“它是象政治： 所有事情是局部”，狭鳕说。 在这种情况下这个挺直人倾向于是 B 感受器官，帮助钠排泄，当其流氓兄弟 A 感受器官 - 关闭 asp 受害者冠状动脉 - 块它的同样一个时。 当所有进展顺利时，这次平衡操作调控钠级别用肾脏生产更多内皮缩血管肽和 B 感受器官消灭超额。
然而在高血压设计， B 感受器官那么很好不运转，虽然正确地为什么是不清楚的。 “它 是重要的在 A 之间的此平衡，并且 B's”， Pollock 说。 “如果您的平衡变得失衡您将有盐敏感的高血压”。 所以他查看在高盐饮食变得被激活，并且的路什么 A 感受器官是至。
他和他的同事学习汇率短少在 B 感受器官上; 他们是一轻微高血压在正常饮食和非常高血压在高盐饮食。 更加迂回，研究员也灌输了血管紧缩素，一个强大的血管缩窄器，到导致 B 感受器官的相似的官能不良的汇率。
“我们也认为，不用 B 感受器官功能，您的 A 变稍微疯狂”， Pollock 说。 不仅 A 压缩，他们促进炎症，可能进一步损坏血管。 实际上，高盐饮食可能造成甚而 B 感受器官非常正常运行，说詹尼弗 Pollock 博士， MCG 生化学家和项目负责人。
全国各地，唐纳德 Kohan，肾脏病学家和生理学者博士犹他大学的，要推测什么提示做更多内皮缩血管肽的肾脏在高盐面前节食。 他为什么学习肾脏细胞检查内皮缩血管肽生产如何更改和理想地说了解。 这个目标，再，是启发此自然现象的药方。
结果，当 A 感受器官是未经检查时包括僵硬，弯曲的血管; 一个厚实的沼泽抽的房间在重点; 并且包括这个肾脏的其他专业机构故障。
“结果是可测量的目标”，项目负责人说爱德华 Inscho 博士， MCG 生理学者和，注意到，处理是可用的，但是 “防止它发生是我们在上不是非常好的事”。
要帮助汇集部分， Inscho 着重提供直接地到肾脏补白的血管如何起反应对高盐饮食。 血液，包含盐，不断地流经肾脏。 研究员看见超额盐增加 B 感受器官表达式，应该帮助肾脏过滤更多钠然后摆脱它。
“如果您过滤更多，您有更多盐可用为排泄”， Inscho 说。 他要知道什么发生与在肾脏的微小的脉管系统的里面 A 和 B 感受器官。 他使用阻拦任一种感受器官有关于两个的一个更好的想法的B 短少汇率和药物。 这个想法是推测不仅仅他们如何通常运作，但是这个系统如何变得不正常在高血压。 “我认为我们开始知道 B 感受器官如何可能析因到这个肾脏可能使用控制滤清的一些其他管理系统”，他说。
注释的詹尼弗狭鳕， “您的肾脏在原理上应该能降低您的血压，但是，因为人们保持高血压，意味得那里必须一个问题用您的肾脏”。 她怀疑内皮缩血管肽激活氧化一氮的生产，当它击中 B 感受器官时。 氧化一氮，膨胀血管，提示在肾脏小管的钠通道折叠在内。
“盐不可能进来和，因此它获得排泄”，詹尼弗 Pollock 说。 “我们现在连接小点”。 如果他们是正确的，他们找到是一个自然药物目标的控制盐排泄的一个新的结构。 因为提高氧化一氮是难的，查找另一个提示提示钠通道叠起他们的帐篷可能将是必要的。 她开发了缺乏氧化一氮合酶的一个鼠标，提示氧化一氮生产，帮助继续处理这个原理。
共同调查员詹姆斯 Stockand 博士在得克萨斯如何的调查结构内皮缩血管肽钠影响运输进出这个细胞，着重叫作离子通道的蛋白质。 詹尼弗莎莉文，药物学家/生理学者博士在 MCG 的血管生物中心，提供技术支持和专门技术以需要的许多动物设计为授予。
“远期配药疗法是不同的药物正确的平衡”，大卫狭鳕说。 “多数人员有高血压也服胆固醇医学和可能其他药。 因此远期必须是什么是您和您的情形的正确的配方”。
科学家希望他们的研究将指明道路这些新，被瞄准的选项。
来源： 乔治亚山东医学院