找到 Cdc13 結構和結構的首先 Wistar 科學家
我們的細胞可能分開的次數由 telomeres，舒展在我們的染色體技巧的脫氧核糖核酸指明。 知道 telomeres 如何原封保留我們的染色體 - 和由擴展名，我們的染色體 - 是強烈的科學重點區在老化和癌症領域。 現在， Wistar 學院的科學家發布了關於一個關鍵的域的結構和功能的第一個詳細資料報表在叫作 Cdc13 的蛋白質的，通過夾緊對脫氧核糖核酸和吸收持續 telomeres 複製酵素對區。
當 Cdc13 的此部分的本質以前逃避了科學家時， Wistar 研究員發現蛋白質的二個複製一起束縛形成什麼稱 「二聚體」，并且該二聚體如何與脫氧核糖核酸實際上配合，調控稱 telomerases 的酵素如何存取并且加長 telomeres。 使用酵母基因，這個研究被進行了，然而，此重要生活進程通過演變更改了一點，并且證據建議此蛋白質人力等同可能做將來的抗癌藥物的一個好目標。 他們在分子這個的日記帳上現在存在他們的發現和蜂窩電話生物，可以在網上進行，在打印前。
「Cdc13 有在維護的關鍵的支持作用，并且加長的 telomeres，長度通過脫氧核糖核酸副本每舍入減少」，說 Wistar 的基因表達和管理規定程序的伊曼紐爾 Skordalakes、 Ph.D。，助理教授和高級作者這個研究。 「我們知道那禁用在人的此蛋白質很可能將導致衰老，是在癌症的特別的好處，因為加長的端粒是其中一方式癌細胞请獲得他們的不朽」。
在本研究中， Skordalakes 和他的同事詳述 Cdc13 如何服務一對偶函數在端粒副本。 首先，它保留從弄錯端粒的細胞的自然脫氧核糖核酸維修服務結構為殘破的舒展脫氧核糖核酸，可能導致基因打鬥流血，如果這樣維修服務蛋白質一起熔化二染色體的末端，例如。 其次， Cdc13 吸收端粒酶和相關蛋白質到安排為了加長 telomeres。
當研究員引入變化到防止蛋白質形成二聚體的 Cdc13，它造成 telomeres 縮短，將催促酵母細胞的困境。 當他們創建了防止 Cdc13 二聚體束縛到脫氧核糖核酸的變化，它有額外加長 telomeres 的作用，研究員歸因於飾物 Cdc13 幫助調控脫氧核糖核酸副本酵素能力存取 telomeres 的操作。
「Cdc13 的複雜角色強調 telomeres 的唯一本質，并且在正常細胞分裂和癌症之間的細致的平衡」， Skordalakes 說。
Telomeres 對細胞分裂是重要，因為他們擔當可能，實際上，限制次數一個正常細胞可能分開規定期限結構的排序。 當每個細胞分開，它必須首先複製 - 或複製 - 其在橫徵暴斂的詳細資料的染色體脫氧核糖核酸。
然而，在實際上使此副本成為可能的細胞的蛋白質不可能複製脫氧核糖核酸最後幾個基本單位在染色體，技巧每次有效縮短端粒染色體被複製。 沒有擔當的 telomeres，當它被複製，緩衝，染色體可能令人信服地丟失一個發揮作用的基因。 此自然 「壽命」細胞在 20 世紀 60 年代首先被識別作為 Hayflick 限額，命名以其發現者，倫納德 Hayflick， Ph.D。，然後 Wistar 科學家。
在 2008年， Skordalakes 實驗室是確定酵素端粒酶的催化作用的亞單位的三維結構的第一个，在短的舒展發揮作用添加脫氧核糖核酸在 telomeres 細胞的主要脫氧核糖核酸複製的酵素錯過。 保留 telomeres 操作通過端粒酶是特點仅某些細胞，特殊那些在開發的胚胎。 在成人，端粒酶，值得注意地，是活躍的在乾細胞、某些免疫系統細胞，并且癌細胞。