Fisetin, una pasta natural encontrada en fresas y otras frutas y verduras, reduce el inicio de los problemas del motor y demora muerte en tres modelos de la enfermedad de Huntington, según investigadores en el Instituto de Salk para los Estudios Biológicos. El estudio, publicado en la edición en línea de la Genética Molecular Humana, fija el escenario para las posteriores investigaciones en las propiedades neuroprotective de los fisetin en Huntington y otras condiciones neurodegenerative.
La enfermedad de Huntington (HD) es un desorden heredado que destruye las neuronas en ciertas partes del cerebro y erosiona despacio la capacidad de las víctimas de recorrer, de hablar y de razonar. Es causada por una clase de tartamudeo genético, que lleva a la extensión de una repetición del trinucleotide en la proteína del huntingtin. Cuando la longitud de la sección relanzada alcanza cierto umbral, el portador desarrollará la enfermedad de Huntington. De hecho, cuanto más larga es la repetición, anteriores los síntomas se convierten y el mayor su severidad.
Una de las cascadas intracelulares de la transmisión de señales afectadas por huntingtin del mutante es el supuesto camino de Ras/ERK. Es activada por factores de incremento y es determinado importante en el revelado, el aprendizaje, la memoria y la cognición del cerebro.
En estudios anteriores, Pamela Maher, Ph.D., científico del titulado en el Laboratorio Celular de la Neurobiología de Salk, había encontrado que el fisetin ejerció sus efectos neuroprotective y de memoria-aumentos con la activación del camino de la transmisión de señales de Ras/ERK. “Porque Ras/ERK se sabe para ser menos activo en HD, pensamos que el fisetin pudo probar útil en la condición,” Maher dice.
Maher y sus personas comenzaron su estudio observando una variedad de células del nervio que se podría hacer para expresar un formulario del mutante de la proteína del huntingtin. Sin el tratamiento, el cerca de 50 por ciento de estas células morirá dentro de algunos días. Agregar fisetin, sin embargo, previno muerte celular y aparecía lograrla activando la cascada de Ras-ERK.
Los investigadores entonces giraron su atención a la Drosophila. En colaboración con J. Lorenzo Marsh, Ph.D., profesor de desarrollo y biología celular en la Universidad de California, Irvine, Maher probó fisetin en las moscas del vinagre overexpressing huntingtin del mutante en neuronas en el cerebro. Las moscas afectadas no viven mientras las moscas normales y también no tienen revelado defectuoso del aro. Cuando les introdujeron fisetin, sin embargo, el HD vuela mantenido su vida y tenía menos defectos del aro.
Finalmente, Maher y sus personas probaron los efectos de los fisetin en un modelo del ratón de HD. Los ratones de HD desarrollan defectos del motor a principios de y tienen vidas mucho más cortas que animales de mando normales. Cuando Maher y sus personas les introdujeron fisetin, el inicio de los defectos del motor fue demorado, y su vida fue extendida por el cerca de 30 por ciento.
“Fisetin no podía invertir o parar el progreso de la enfermedad,” las notas de Maher, “solamente los ratones tratados conservó una mejor función de motor para más de largo, y vivieron más de largo.”