細胞死を促進するBaxの要因はまた、ミトコンドリア行動の調節に関与している

カリフォルニア大学デ​​ービス校の科学者が率いる新たな研究はいくつかの臓器が他のものより細胞死の影響を受けやすい理由への洞察を提供し、最終的に心臓発作または脳卒中を治療又は予防の進歩につながる可能性があります。

バックス、細胞死を促進するために知られている要因は、またの行動の調節に関与していることジャーナル分子細胞 、カリフォルニア大学デービス校のチームと健康とジョンズホプキンス大学のレポートの国立研究所の協力者の1月21日に発表された論文でミトコンドリア、生きた細胞の内部にエネルギーを提供する構造。

ミトコンドリア常にスプリットとヒューズ。ミトコンドリアの分裂を制御するタンパク質はまた、アポトーシスと呼ばれるプロセス、またはプログラムされた細胞死を促進する。対照的に、ミトコンドリアの融合のヘルプを制御するタンパク質は、細胞死から保護します。細胞は酸素が不足しているときに細胞死は、心臓発作や脳卒中の間などに発生することができます。

酵母は、外側の膜融合を制御する単一のタンパク質を持っているが、ヒトおよびマウス細胞の両方は、外側の膜融合を制御MFN1とMFN2と呼ばれる2つのタンパク質を、持っている。スザンヌHoppins、カリフォルニア大学デ​​ービス校ポスドク研究員は、遺伝子組み換え"ノックアウト"マウス由来の細胞からミトコンドリアを使用して、そしてジョディNunnari、分子細胞生物学の教授、これら2つのタンパク質が協力し合い、役割の特定の遺伝子は、そのプロセスで果たす方法研究。

研究チームは、これらのタンパク質は、融合につながる、二つのミトコンドリアの間にテザーを形成するために自分自身または相互に組み合わせることを発見した。すべての3つの組合せ - MFN1/MFN1、MFN1/MFN2とMFN2/MFN2は - 膜融合を促進することができますが、MFN1/MFN2の組み合わせは群を抜いて最も効率的であり、Hoppinsは言った。

Hoppinsはまた、Baxの可溶性形態、アポトーシスを誘発するタンパク質は、また融合するミトコンドリアを刺激できることがわかった。それだけMFN2/MFN2組み合わせを介して作用、彼女が見つかりました。

ミトコンドリアの融合を促進するBaxの形が細胞死につながるタイプと異なる場合、Nunnariは言った。時ミトコンドリア膜には、挿入自体をBaxは細胞死につながる。その可溶性、フリーフローティング形で、それは代わりに融合するミトコンドリアが発生します。

MFN1とMFN2は異なる臓器で異なる量で発見されています。細胞死が悲惨な結果を持つことができる組織 - MFN2は、脳と心臓でより豊富です。

紙はMFN2は異なる形でバックスを使用して、細胞死から脳や心臓を保護するために作用することができる方法を示し、Nunnariは言った。

"これは核融合装置の両方が正と負に細胞内でレギュレートされると調節機構を発見し、アポトーシスに対する細胞の感受性を増加または減少させる方法を発見するために扉を開くことを示し、"Hoppinsは言った。これは癌のために、心臓病や脳卒中のために、細胞を保存する、または細胞を殺すことが新薬につながる可能性があります。

ソース： カリフォルニア大学-デイビス