Synta 제약 주식 회사 (NASDAQ : SNTA)는 오늘 암 연구 (AACR) 연례 회의 1백2번째에 대한 미국의 협회에서 다섯 개의 포스터를 발표. 세 포스터 ganetespib (STA - 9090)의 연구의 결과를보고, 두 포스터 elesclomol, 작은 분자 mitochondria 대사 억제제의 연구 결과를 발표했다.
Ganetespib는 350 이상의 최신 치료 환자와 기대가 아닌 작은 세포 폐암의 단계 2B / 3 평가판 (NSCLC)와 함께, 현재 임상 시험의 광범위한 연구되고 열 충격 단백질 90 (Hsp90)의 강력한 억제제이다 이번 분기를 시작합니다. Ganetespib는 17 - AAG와 같은 이전 Hsp90 억제제 구조적으로 관련이없는되고 잠복기 연구에서 이러한 에이전트에 우수한 활동을 보이지 않고있다. 임상 실험에서 ganetespib는 여러 종양 유형에서 단일 에이전트 활동을 표시하고 심각한 간, 안구 toxicities의 부재는 다른 Hsp90 억제제와 함께 보았다.
"발표 결과 오늘 잠복기 모델과 환자 모두 ganetespib 같이 있던 강력한 활동에 대한 조명 창고"Vojo Vukovic, MD, 박사, 수석 부사장 겸 수석 의료 책임자, Synta 제약은 밝혔다. "여러 중요한 oncogenes의 동시 억제하고, 별개의 유전자 프로필 폐암 모델에서 본 강력한 안티 - 암 활동, NSCLC에서 ganetespib에 대한 광범위한 잠재적인 응용 프로그램을 제안합니다. 이러한 결과는 NSCLC에 지속적인 2 차 시험에 대한 통찰력을 제공하는에 이러한 carboplatin과 같은 이전에 치료를 실패한 환자 번호, Taxol, Avastin, Tarceva, 그리고 Alimta는 내구성이 객관적인 응답이나 단일 에이전트 ganetespib와 종양 수축을 달성했습니다. "
"ganetespib가 방사선에 의해 유도된 이중 가닥의 DNA 휴식을 수리 메커니즘의 중요한 구성 요소를 억제 할 수있는 결과는 매우 고무되어 있으며 radiosensitizer 중요한 잠재적인 응용 프로그램을 제안,"박사 Vukovic 계속. "인간 암에서 방사선 치료의 결과를 개선하기위한 높은 충족 필요가있다 : 모든 암 환자의 50-60%들은 치료의 일환으로 방사선 치료를받을 병원에 ganetespib와 관찰 유리한 안전 프로필이 응용 프로그램에 대한 중요한 장점이 될 것이다. . 우리는 올해 radiosensitizer로 ganetespib의 임상 시험을 시작할 것입니다 선도적인 방사선 치료 그룹과 강력한 협력을 설립했습니다. "
"우리 ganetespib 임상 프로그램뿐만 아니라 체외에서 철저한로부터 생체내 연구에서뿐만 아니라 자발적인 암과 강아지의 1 단계 임상 실험에서 도움이되고,"박사 Vukovic 계속. "오하이오 주립 대학의 공동 작업의 결과는 우리가 임상 시험 선량에 ganetespib에 대한 선택, 일정 및 biomarker 평가를 통해 생각 돕는 수단이되었습니다. 암 강아지에서 볼 단일 에이전트 활동 장려 및 싱글과 일치되었습니다 인간의 임상 실험에서 볼되었습니다 에이전트 활동. "
Synta 현재 NSCLC에서 단일 요원으로 ganetespib의 2 단계 임상 시험을 실시합니다. 2 층 라인 고급 NSCLC 환자에서 docetaxel와 함께 위상 2B / ganetespib 3 재판 중 올해 후반이나 Q1 2012 년 기대되는 재판의 위상 2B 부분에서 예비 결과와 2011의 질문에 시작 예정입니다. 그 시련은 시작으로 다가오는 시험에 관한 자세한 내용은 발표된다.
올해 1 월에서 다중 골수종 연구 재단은 여러 골수종에서 bortezomib (VELCADE ®)와 함께 ganetespib의 연구를 지원하기 위해 최대 $ 1 만 기금을 발표했다.
Ganetespib 포스터 및 간행물은 www.syntapharma.com 또는 직접 Synta 연락하여 사용할 수 있습니다.
Ganetespib (STA - 9090) 포스터
제목 : 폐암의 야생 형 EGFR 모델에서 Hsp90 억제제 STA - 9090의 강력한 anticancer 행동
포스터 발표 년 4 월 4 일 동부 표준시 오전 8시
요약 번호 : 1638
요약 :
비 작은 세포 폐암 (NSCLC)는 그것을 드라이브 oncogenes의 특정 변경 사항에 따라 하위 분류 수있는 이질적인 질병입니다. EGFR 및 KRAS가 가장 자주 NSCLC의 분자 역학에 연루되는 동안, 여러 가지 다른 유전자 aberrations은 oncogenesis에 기여하는 표시되었습니다. 이러한 돌연변이 및 / 또는 MET, BRAF이나 하시죠 관련된 염색체 rearrangements에 돌연변이의 증폭을 포함합니다. 이러한 kinases에 대한 타겟 치료는 치료 성공의 흔적을 보여주었다, 그러나 인수 약물 저항은 보편적으로 개발하고 있습니다.
열 충격 단백질 90 (Hsp90)는 oncogenes를 확인 많은 중의 단백질 기판의 사후 translational 안정성을 mediates 분자 보호자입니다. Hsp90은 암 치료의 중요한 목표로 대두되고 있기 때문에 동시에 여러 신호 경로의 폐기에의 불활 성화 결과없이는 기판의 mutational 상태. STA - 9090은 강력한 preclinically 및 선택 활동을 표시하고 징후의 수가 2 단계 시련을에 현재있는 2 세대, 합성, 작은 분자 Hsp90 억제제이다. 우리의 리간드, HGF에 의해 과도 자극을 통해서 STA - 9090, MET 경로의 upregulation의 면전에서, 또는 증폭을 통해 자신을 만난 여기 쇼, EGFR - 억제제를 방지 NSCLC의 생존을 유지하는 능력이다. Hsp90 억제에 민감한 추가 유전 병변을 식별하기 위해, 우리는 STA - 9090의 면전에서 생존을위한 야생 형 EGFR NSCLC 세포 라인의 패널을 검사. 이러한 PDGFRα, BRAF, PI3K 및 EML4 - 하시죠 또는 야생 형 EGFR의 증폭으로 유전자의 돌연변이에 의해 주도 assayed 모든 세포 라인은 10과 150 nm의 사이에서 IC50 값을, STA - 9090에 민감했다.
더 분석은 STA - 9090가 potently 각 세포주에 대한 종양 드라이버를 불안 정한 것을 보여주었다. 생체내에서 STA - 9090가에 따라, BRAF 돌연변이나 EML4 - 하시죠 융합 중 하나를 들고 인간 NSCLC의 이종 이식 모델에서 강력한 단일 에이전트 활동을 보여주었다 STA - 9090 조치의 효과 이러한 클라이언트 단백질의 감도. Hsp90 활동 억제 따라서 EGFR - 억제제 저항의 맥락에서 upregulated 보상 경로에서 EGFR 이외의 유전자에 돌연변이에 의해 유도된 NSCLC뿐만 아니라에 이르렀을위한 유망한 접근 방법을 제공합니다.
제목 : 방사선 치료와 함께 조합에 대한 소설 Hsp90 억제제, STA - 9090,
포스터 발표 년 4 월 4 일 동부 표준시 오후 1시
요약 번호 : 2677
요약 :