El regulador Dominante del revelado de la célula gorda puede proporcionar a una meta para las drogas de la obesidad y de la diabetes

Published on April 8, 2011 at 11:09 AM · No Comments

El descubrimiento puede apuntar la manera a las nuevas drogas de la obesidad y de la diabetes

La Nueva investigación de los científicos en el The Scripps Research Institute y las instituciones de colaboración ha determinado un regulador dominante del revelado de la célula gorda que puede proporcionar a una meta para las drogas de la obesidad y de la diabetes.

En un papel publicado en la última aplicación el Metabolismo de la Célula, los científicos describen una proteína llamada TLE3 que actúe como interruptor doble para girar las señales que estimulan la formación de la célula gorda y apague los que guarden las células gordas de convertirse. TLE3 trabaja en colaboración con una proteína que sea ya la meta de varias drogas de la diabetes, pero su uso ha sido plagado por efectos secundarios serios.

“Hay definitivamente una necesidad de metas alternativas de la droga,” dijo al Profesor Adjunto Enrique Sáez, que de la Investigación de Scripps llevó el estudio con Profesor Peter Tontonoz del Howard Hughes Medical Institute y de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA). “Nuestra meta es entender cómo las células gordas forman de modo que poder desarrollar mejores tratamientos para la obesidad y los desordenes relacionados.”

Grasa: el Bueno y Malo

En cultura de hoy, la grasa tiene una reputación mala pero no se alinea todo. El tejido (gordo) Adiposo salva exceso de sustancias grasas, llamadas los lípidos, obtenidos de la dieta para evitar que acumulen en otros tejidos, tales como hígado y músculo, donde estropearían. El tejido Gordo también produce las hormonas que ayudan a controlar el equilibrio de la insulina en la sangre y a regular la producción y consumo de la energía.

Pero en algunas condiciones, por ejemplo en obesidad, el tejido adiposo funciona no más como ella deba. “Cuando tenemos demasiado grasa, tiende a llegar a ser disfuncional,” dijo a Sáez. “Que es cuando usted se ejecuta en problemas como resistencia a la insulina y diabetes.”

Una manera de combate tales problemas es generar las células gordas sanas adicionales y mejorar el funcionamiento las existencias.

Fabricación de Células Más Gordas

Como todas las células en el cuerpo, las células gordas, o los adipocytes, se presentan de las células madres, se induce que distingan en adipocytes completo maduros por caminos de las señales pasajeras a partir de una molécula al siguiente.

La actividad de una proteína llamó juegos proliferator-activados peroxisome de la gamma del receptor (o PPARγ para corto) un papel fundamental en los caminos que activaban requeridos para que los adipocytes formen y funcionen. “PPARγ es interesante porque sí mismo es activado por los lípidos,” dijo a Sáez. “Cuando exceso de los lípidos están presentes en el cuerpo, los lípidos giran PPARγ de modo que estimule la formación de células más gordas para tratar de estos lípidos.”

En cambio, otro camino, regulado por las proteínas en una familia llamó Wnt, ciega la diferenciación del adipocyte, así que necesita ser apagado para los adipocytes al formulario.

Un Regulador Doble de la Diferenciación

Para encontrar a jugadores adicionales en la formación del adipocyte, Sáez, Tontonoz, y los colegas indujeron las células que crecían en un plato para distinguir en adipocytes. Los científicos entonces probaron individualmente la capacidad de 18.000 genes de aumentar la conversión de células no diferenciadas en adipocytes completo de funcionamiento, buscando los genes que pudieron desempeñar un papel en este proceso.

De esta manera, determinaron el gen que codificaba la proteína TLE3, que había sido conectada nunca antes al revelado gordo.

Sáez, Tontonoz, y los colegas descubrieron que PPARγ gira la producción de TLE3. TLE3 después forma un complejo con PPARγ y le ayuda para girar otros genes y caminos necesarios para la formación del adipocyte.

Además, TLE3 apaga la transmisión de señales de Wnt. “Éste es cómo Wnt consigue apagado para permitir que ocurra la diferenciación,” dijo a Sáez. “TLE3 tiene una función doble: es un regulador positivo para PPARγ y un regulador negativo para Wnt.”

Metas Nuevas de la Droga de la Diabetes

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