La recherche Neuve recense une population distinctive des cellules immunitaires qui peuvent jouer une fonction clé dans la pathogénie du diabète. La recherche, publiée par la Presse de Cellules et accessible en ligne dans la question du 21 avril de l'Immunité, jette la lumière neuve sur la pathogénie du diabète et peut mener au développement des stratégies thérapeutiques plus sélectrices neuves pour le diabète et à d'autres maladies auto-immune des organes annexes de l'appareil digestif.
Le Diabète de type 1 (T1D) est une maladie auto-immune chronique qui se développe quand le système immunitaire détruit les cellules productrices d'insuline dans le pancréas. Les Anciens travaux utilisant un modèle de souris de diabète (souris diabétiques ou les de « SIGNE D'ASSENTIMENT ») nonobese ont expliqué que les types multiples de cellules immunitaires sont nécessaires pour le développement de T1D, y compris deux types différents de cellules de T de cellules de T, de CD4+ et de CD8+, ainsi que des cellules de B. Les différents rôles et interactions de ces cellules dans la pathogénie de T1D ne sont pas bons compris.
« Nous savons que la cytokine (IL) interleukin-21 est produite par des cellules de T de CD4+ et joue un rôle critique dans les maladies auto-immune, et qu'IL-21 contribue à la prolifération, à la différenciation et à la survie des types motiles de cellules immunitaires, » explique l'auteur supérieur d'étude, M. Cecile Roi de l'Institut de Garvan de la Recherche Médicale. « Cependant, comment IL-21 négocie son effet sur la pathogénie de maladie auto-immune demeure une question sans réponse importante. »