研究: 重點可能觸發老年癡呆症

Published on May 27, 2011 at 12:15 AM · No Comments

重點促進在老年癡呆症也被看到的 neuropathological 更改。 從精神病學最大 Planck 學院的科學家在慕尼黑發現應激激素增加的版本在匯率的導致異常地在腦子的磷酸化的 tau 蛋白質的生成和根本地,記憶損失。

在神經細胞的蛋白質定金是老年癡呆症一個典型的功能: tau 蛋白質的額外的改變通過磷酸鹽組的添加 - 叫作 hyperphosphorylation 的進程 - 原因在細胞的蛋白質對綜合到叢裡。 結果,神經細胞中斷,特別地在海怪,在瞭解和內存扮演重要作用腦子的部分,以及在調控更高的認知功能的前頭葉外皮。

少於百分之十的阿耳茨海默氏事例有一個基因基本類型。 造成案件的其餘的系數是主要未知的。 接著在疫學研究,科學家在精神病學最大 Planck 學院假設相反人生事件 (重點) 可能是老年癡呆症一臺觸發器。

在與米尼奧省大學的同事合作下在拉格,葡萄牙,基於慕尼黑的研究員現在向顯示重點和在重點期間被發行的激素,可能加速阿耳茨海默氏像疾病的生物化學和性能上的病理學的發展。 他們查找了 tau 蛋白質的增加的 hyperphosphorylation 在從屬於對重點匯率的海怪和前頭葉外皮的 (即過度擁擠,在一個振動的平臺的位置) 一時數每日在一個月中。 顯示在 tau 上的動物這些變化在依靠一隻完整海怪的內存也顯示了缺乏; 並且,與異常地 hyperphosphorylated tau 的動物在性能上的靈活性,要求適當發揮作用前頭葉外皮的功能被削弱了。

這些結果由強調說導致 beta 澱粉質食物形成,在老年癡呆症牽連的另一蛋白質的科學家補充早先演示。 「我們的發現向顯示應激激素和重點可能導致在 tau 蛋白質上的變化,如在老年癡呆症產生」的那些,解釋從精神病學最大 Planck 學院的 Osborne Almeida。

下個挑戰將是看見多麼可適用在動物中得到的結果是對老年癡呆症的非家族表單的發展。 「查看的重點作為老年癡呆症觸發器提供扣人心弦的新的研究可能性瞄準的防止和延遲此嚴重疾病。 而且,因為對專業消沉的易損性知道被重點增加,認識分子的角色例如 beta 澱粉質食物將是有趣的,并且在此情況起始和進展的 tau」,說 Osborne Almeida。

來源: http://www.mpg.de/4326511/stress_alzheimer

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