Exposition à la fumée de cigarette altère fondamentalement le tissu des voies respiratoires des personnes atteintes de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) au niveau cellulaire, en jetant les bases pour l'épaississement des voies respiratoires et même précipiter les changements précancéreux dans la prolifération cellulaire qui peut se perpétuer longtemps après la fin de cigarettes fumées d'exposition, selon pour les chercheurs australiens.
«Nous avons démontré pour la première fois que la matrice extracellulaire (MEC) produites par les fibroblastes après stimulation avec de l'extrait la fumée de cigarette est fonctionnellement différentes que les non-exposés ECM, et que la fumée de cigarette peut lui-même Premier voies respiratoires de façon à créer une environnement où remodelage des voies aériennes est encouragé ", écrit le chercheur principal, David Krimmer, un étudiant au doctorat qui travaille avec le Dr Oliver Enquêteur principal Brian à l'Institut de recherche médicale Woolcock, de l'Université de Sydney, en Australie.
L'étude a été publiée en ligne à l'avance de la publication finale dans la revue American Journal l'American Thoracic Society de cellules des voies respiratoires et de biologie moléculaire.
La BPCO est projetée pour être la troisième cause principale de décès dans le monde entier en 2020, et est caractérisée par la destruction emphysémateuse des alvéoles et l'épaississement de la paroi bronchique. La principale cause est l'exposition chronique aux particules, le plus souvent la fumée de cigarette. Bien que la cause de la destruction emphysémateuse des alvéoles est probablement dû à une combinaison de l'activité cytotoxique et pro-inflammatoires de la fumée de cigarette, on ignore si la fumée de cigarette se peut causer l'épaississement des parois des voies respiratoires.
"Nous avons cherché à examiner si la fumée de cigarette altère l'extrait de l'ECM déposés par des fibroblastes primaires du poumon humain, et si de la fumée provoquée par l'ECM peuvent modifier la prolifération et la libération de cytokines», écrit M. Krimmer. «Nous avons également cherché à savoir si la libération de cytokines pro-fibrotiques à partir de fibroblastes ont été augmentées par l'exposition de la fumée de cigarette."
Les chercheurs ont examiné la réponse des tissus pulmonaires humains provenant de donneurs avec et sans la BPCO pour extraire la fumée de cigarette (CST). Ils ont constaté que l'exposition du CST a induit une augmentation significative des dépôts de fibronectine à partir des tissus de donneurs atteints de BPCO sur les tissus des individus sans BPCO. De même, ils ont constaté que le CST surexprimés l'expression d'une protéine-perlecan ECM qui est associée à la croissance tumorale et l'angiogenèse dans les tissus pulmonaires de MPOC. Ces résultats démontrent que la fumée de cigarette a la capacité d'induire directement des modifications fibreuses. "En tant que tel, cela va changer la façon dont les chercheurs pensent sur l'étiologie de la fibrose dans la BPCO", a déclaré M. Krimmer.
Fait intéressant, l'augmentation des dépôts de fibronectine a été atténuée par un inhibiteur de NF-kB (un complexe protéique qui régule la transcription de l'ADN) dans les tissus atteints de MPOC.