Los científicos muestran por primera vez cómo la proteína inhibe la clave de un mecanismo biológico implicado en la destrucción de las células dañadas, puede tener implicaciones para la aterosclerosis
Los investigadores han demostrado por primera vez que la proteína fortilin promueve el crecimiento de células cancerosas mediante la unión a la proteína p53 y la representación inerte, un supresor de tumores conocidos. Este hallazgo realizado por investigadores de la Universidad de Texas Medical Branch podría conducir a tratamientos para una amplia gama de tipos de cáncer y la aterosclerosis, que p53 también ayuda a prevenir, y aparece en la edición impresa de la Revista de Química Biológica.
"La proteína p53 es una defensa crítica contra el cáncer, ya que activa los genes que inducen la apoptosis, o muerte de las células. Sin embargo, el p53 puede ser impotente por las mutaciones y los inhibidores como fortilin," dijo el Dr. Ken Fujise, autor principal del estudio y el director de la División de Cardiología de la UTMB.
Fortilin, una proteína polipéptido amino, trabaja en directa oposición a p53, protegiendo a las células de la apoptosis. Fujise fortilin descubierto en 2000 y la proteína se ha convertido en un foco central de su investigación. Este estudio marca la primera vez que los científicos han sido capaces de demostrar el mecanismo exacto por el cual fortilin ejerce su actividad anti-apoptótica.
Fujise y su equipo utilizaron cultivos celulares y modelos animales para demostrar que fortilin se une e inhibe p53, evitando que la activación de genes, tales como BAX y Noxa, que facilitan la muerte celular. Así, las células que iban a matar se les permite proliferar.