研究員顯示蛋白質 fortilin 如何促進癌細胞增長

科學家顯示在第一次關鍵字蛋白質如何禁止在毀壞損壞的細胞介入的生物結構; 可以有動脈粥樣硬化的涵義

研究員第一次向顯示蛋白質 fortilin 通過束縛對和回報惰性蛋白質促進癌細胞增長 p53，一個已知的腫瘤抑制器。 查找由研究員的這在得克薩斯大學醫療分行可能導致癌症和動脈粥樣硬化的範圍的處理， p53 幫助也防止，并且出現於生物化學日記帳的現期打印刊物。

「P53 蛋白質是對癌症的重要辯護，因為它激活導致細胞彫亡的基因，或者細胞死亡。 然而， p53 可以由變化使無力，并且像 fortilin 的抗化劑」，主要作者和分部主任，在 UTMB 的心臟病學說肯 Fujise 博士，研究的。

Fortilin，氨基酸多縮氨基酸蛋白質，在直接反對運作對 p53，保護細胞免受細胞彫亡。 Fujise 發現在 2000年 fortilin 和蛋白質成為他的研究中央焦點。 第一次此研究標記科學家能顯示這個確切的結構，藉以 fortilin 施加其反 apoptotic 活動。

Fujise 和他的小組使用細胞培養和動物設計向顯示 fortilin 束縛對并且禁止 p53，防止它激活的基因，例如 BAX 和 Noxa，實現細胞死亡。 因此，將被殺害的細胞允許激增。

「當正常細胞成為癌細胞時，我們的身體的自然生物回應是激活 p53，消滅绝望地損壞的細胞」，說 Fujise。 「此進程解釋大部分人為什麼能堅持癌症自由為大多他們的壽命。 相反地，變化的 p53 基因在更多比一半被看見所有人力癌症，做他們在癌症的頻繁地被觀察的遺傳性異常」。

根據 Fujise，在此研究描述的這個生物結構的進一步研究和驗證，科學家能開始測試可能調整在 p53 的 fortilin 的活動的化合物。

這樣化合物是一強大的化療作用者，因為 p53 禁止也與動脈粥樣硬化相關，可能也防止受到冠心病和複雜化，包括心臟病發作和中風。

「雖然我們是進入此研究早期，一旦化合物的啟動篩選，我們可能有一種潛在的新的藥物調查在非常短的時期」， Fujise 說。 在國家衛生研究所高處理量檢查程序的支持下，使成為可能篩選非常很大數量的化合物藥物目標，識別一種新的藥物的進程可能可能地縮短到幾個月而不是幾年，他補充說。

來源： 得克薩斯大學在 Galveston 的醫療分行