Cegar la cinasa del Elevador puede ayudar a prevenir la ruptura cardiaca

Published on November 18, 2011 at 2:18 AM · No Comments

La Activación de la enzima dominante en consecuencias del ataque del corazón lleva al rango amplio del daño del corazón, incluyendo ruptura

Para la gente que sobrevive inicialmente un ataque del corazón, una causa de la muerte importante en los próximos días es ruptura cardiaca -- literalmente, el repartir de la pared del corazón.

Un nuevo estudio por la Universidad de los investigadores de Iowa establece claramente una única proteína como el protagonista en la cascada bioquímica que ése lleva a la ruptura cardiaca. Las conclusión, publicadas el 13 de noviembre como Publicación En Línea Anticipada (AOP) del Remedio de la Naturaleza del gorrón, sugieren eso que ciega la acción de esta proteína, conocida como cinasa del Elevador, pueden ayudar a prevenir la ruptura cardiaca y reducir el riesgo de muerte.

Después de un ataque del corazón, el cuerpo produce un rango de las substancias químicas que accionan los procesos biológicos implicados en la cura y lo repara. Lamentablemente, muchas de estas señales químicas pueden convertirse en “demasiado de una buena cosa” y terminar hacia arriba causar el daño adicional que lleva a menudo al paro cardíaco y a la muerte súbita.

“Dos del remedio que es el más efectivo para el paro cardíaco son los betabloqueadores, que ciegan la acción de la adrenalina, y las drogas que ciegan el receptor de la angiotensina,” explica la Marca E. Anderson, M.D., Ph.D., profesor de UI y jefe del remedio interno y autor mayor del estudio. “La tercera fila de la terapia es la medicación que ciega la acción de la aldosterona.”

Los niveles de la Aldosterona aumentan de los pacientes que siguen un ataque del corazón, y niveles más altos de la hormona se asocian sin obstrucción al mayor riesgo de muerte en los días inmediatamente después de un ataque del corazón.

Los niveles Crecientes de la aldosterona también se asocian a una explosión de la oxidación en músculo cardíaco, y en 2008, las personas de Anderson mostraron que la oxidación activa la cinasa del Elevador. La investigación de Anderson también ha mostrado que la cinasa del Elevador es una pezonera en los caminos del betabloqueador y de la angiotensina.

“Nos preguntábamos si la aldosterona pudo trabajar de alguna manera a través de cinasa del Elevador y, si lo hizo, se podría algunas de las ventajas de los moldes de la aldosterona atribuir a los efectos sobre cinasa del Elevador?” Anderson dice.

Las personas de Anderson, incluyendo co-primeras de Julia es autor Él, un estudiante en el Programa de Entrenamiento del Científico Médico de UI; Carpintero de Mei-Ling, Ph.D.; Madhu Singh, Ph.D.; Elizabeth Luczak, Ph.D.; y Paari Swaminathan, M.D., ideó una serie de experimentos en ratones para investigar cómo los niveles elevados de aldosterona dañan el músculo cardíaco después de un ataque del corazón y cómo la cinasa del Elevador está implicada.

Los experimentos confirmaron que la aldosterona aumenta la cantidad de oxidado, y por lo tanto, cinasa activada del Elevador en músculo cardíaco. Determinada exceso de la aldosterona de los Ratones, imitando los niveles vistos en pacientes humanos, era dos veces tan probable morir después de que un ataque del corazón como los ratones que no eran la determinada aldosterona extra (el 70 por ciento comparado con el 35 por ciento), y la causa de la muerte fueran ruptura del corazón.

Importantemente, cualquier tratamiento que redujera la cantidad de cinasa oxidada del Elevador o de actividad de otra manera inhibida de la cinasa del Elevador bajó el riesgo de ruptura cardiaca y de muerte en los ratones.

Interesante, los investigadores encontraron que las células musculares de músculo cardíaco incitadas cinasa activadas del Elevador para producir una enzima llamaron MMP9 que se implica en ruptura del corazón.

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