研究员发现 miR520 癌症促进的块发信号路

MicroRNAs 或 miRNAs 是只有大约 20 核苷酸，并且对蛋白质不编码的微小的核糖核酸分子。 他们通过瞄准通讯员的束缚调控在细胞的许多重要进程 RNAs - 蛋白质生产的指令 -，因而阻拦各自蛋白质的生产。 在癌症，经常减少那些 miRNAs 的生产或被放大。 这特别地影响调控癌症促进的基因的活动的 miRNAs。

在癌症的发展的一个关键分子是称 NFkappaB 的副本系数，是许多基因的重要切换与炎症促进的作用。 在 DKFZ，斯蒂芬 Wiemann 博士教授和合作者现在调查影响 NFkappaB 生产的 microRNAs 是否在乳腺癌被解除管制。 与海得尔堡和 Tuebingen 大学医院的同事一起， DKFZ 小组学习了 800 miRNAs 并且发现了核糖核酸分子系列叫作 miR520 的，严格特别地减少 NFkappaB 的生产。 “如果细胞生产较少 NFkappaB，发信号分子的减少炎症促进的生产。 这在癌症增长放置闸，因为这些信号分子促进入侵的能力，新的船和转移的形成”，说 Ioanna Keklikoglou，博士生 Wiemann 的部门，解释此结构。

然而， miR520 不仅操作象癌症闸通过抑制 NFkappaB。 另外， Wiemann 的小组发现此 microRNA 也阻拦由 TGF beta 的增长因子触发的另一条癌症促进的发信号的路。 TGF beta 在组织，并且，因而，更好能较不稳固地停住的信号原因恶性细胞侵略周围的机构 - 癌细胞一种性能特征。

随后， DKFZ 研究员学习了问题在培养皿的癌细胞获得的发现是否在乳腺癌也介入。 学习肿瘤 76 名患者组织样品，这个小组发现已经分布对淋巴结的肿瘤比未分布的那些生产较少 miR520。 然而，此连接数在不生产女性性激素的感受器官的肿瘤，女性荷尔蒙 (唔负肿瘤) 只被找到。

“我们的发现明显地显示出， miR520 是立即抑制肿瘤细胞恶性工作情况用二个不同的方式的一个真正癌症闸”，说斯蒂芬 Wiemann，评论对在他的现在发布工作报道的发现。 “此癌症闸看上去失效许多唔负乳房肿瘤 - 并且癌症的其他类型细胞，同事现在展示了”。 唔负乳腺癌是特别难在许多情况下对待。 因此开发立即阻拦几条癌症促进的发信号的路的 microRNA 疗法可能是一个有趣选项。

来源： 德国研究中心的 Helmholtz 关联