, 과학자는 Johns Hopkins에 마우스로 작동해서 성공적으로 losartan 일반적으로 된 혈압 노출의 2 달에서 담배 연기에 초래된 폐 손상 거의 전부를 방지하기 위하여 약을 (Cozaar), 이용했습니다. 처리는 특히 폐 조직 고장, 기도 벽 두껍게 하, 염증 및 폐 에 확장을 표적으로 했습니다.
실험 결과로, 노력은 이미 연기가 나 관련된 만성 장애 폐병에 사람들에 있는 약의 임상 시험을 위한 Johns Hopkins, 연기가 나기의 (COPD) 장기 결과에 진행 중에 이고 어느 것을 위해, 지금까지는, 유래 폐 손상을 방지하거나 고치는 알려진 잠재적인 처리가 없습니다. COPD는 만성 기관지염 기종을 가진 사람들에서 미국에 있는 제 3 의 주요한 사인, 주로, 또는 둘 다입니다; 약 12백만명의 미국인은 COPD로 진단되었습니다. 예심의 자금 조달은 국제적인 심혼, 폐 및 혈액 학회 및 약의 제조자, Merck & Co.에서 입니다.
"losartan 또는 유사한 약이 인간에 있는 연기가 나 관련된 폐병 위한 효과적인 처리 역할을 하 할 수 있었다는 것을 마우스에 있는 우리의 연구 결과의 결과,"는 말합니다 동물 실험, Enid Neptune, M.D. "및 이 약이 이미 고혈압을 위한 안전하고 효과적인 처리로 미국에 있는 사용을 위해 승인되기 때문에, COPD를 위한 우리의 치료식으로 그(것)들 통합하기를 위한 연구 결과 고위 조사자를 확실히 급속할 건의합니다," 죤스홉킨스 대학 의과 대학에 Neptune, pulmonologist 및 부교수를 추가합니다.
연구 결과에 보고, 임상 수사의 전표의 1월 3일 판에서 간행되기 위하여, 돌파구 발견이라고 여겨져, 연구원은 임상 사용중에서 약은 이미 최대 동물성 시험 모형에서 연기가 나는의 심각한 결과를 방지할 수 있다는 것을 보여주기 첫번째 이기 때문에, 말해, 폐 둘 다 구조물과 기능을 보존하. 연구 결과는 또한 특히 losartan 치료가 또한 임상으로 시험되고 있는, Marfan 증후군 확장하는 첫번째의 하나 이기 위하여 그 같은 처리가 유사한 쪽에 있는 폐를 손상하는 그밖 복잡한 질병에 어떻게 적용될 수 있는지 시험하기 위하여에서 사실 인정을 그밖 복잡한 유전 조건에 대한 연구, 믿어집니다.
연기가 나 관련된 COPD에서는, 호흡은 어렵게 되고 작은 기도로 진보적으로, 악화시키고 폐를 통해서 그리고 혈류량으로 산소를 수행하는 상공은 손상해 됩니다. 기도 벽은 점액에 의해 두껍게 하고 준비되어 있 저지되고, 상공은 그들의 신축성을 분실합니다.
"기존 약물이 뿐만 아니라 COPD의 문제 취급의 동물성 모형에서 증명했다 아주 활발하, 또한 그(것)들을 침전시킨 생물학 통로를 중단시키기," pulmonologist를 말합니다 로버트 A. Wise, M.D. 의 임상 연구 결과를 조종하고 있는 Johns Hopkins에 교수. "사람들에 있는 우리의 시험이 성공을 증명하는 경우에, 우리는 담배 탐닉 때문에." 손해를 입은 사람들의 수백만에게 폐 건강을 복구하는 것을 도울 수 있었습니다
연기가 나 관련된 COPD를 위한 기존 치료가 몇몇이고, 주로 흡입 기침 및 점액 생산의 부족과 같은 현상의 기복을 제공한다고 이루어져 있다고 현명한 말합니다. 저혈압이 또한 돕는 약, 그리고 수술은 폐의 손상을 입힌 부분을 제거하거나 새로운 폐를 이식하기 위하여 끝날 수 있습니다.
약물이 잠재적으로 단 하나 유전 돌연변이에서 유래하고 동맥을 약해지는 Marfan 증후군을 취급할 수 있었다는 것을 Neptune와 현명한 Johns Hopkins, 해리 (Hal)에 동료 후에 losartan의 그들의 수사를 Dietz, M.D., 발견해, 시작해, 폐를 포함하여 모든 중요한 기관에, 영향을 미치.
폐 연구원은 COPD와 같이 형식적으로 losartan 칼륨으로 알려져 있는 약물에는, 그밖 더 복잡한, 일반 적이고 multigenic 호흡기 질환에 있는, 폐에 대한 동일 수선 효력이 있는지 알고 싶었습니다.
losartan에 대한 이전 연구는, Dietz와 그밖 연구원에 의하여, 약, 앤지오텐신 II 수용체 길항근에게 불린 약물의 종류의 부분이, beta 변형시키는 성장 인자에게 불린 중요한 신호 단백질의 활동을 막았다는 것을, 또는 간결을 위해 TGF beta 보여주었었습니다. Neptune의 자신의 연구는 TGF beta 수준이 COPD를 가진 흡연자에게서 폐 조직 견본에서 올려졌다는 것을, 뿐 아니라 보여주었습니다 Marfan 증후군을 가진 마우스의 폐 조직에서.
실제로, 2003에 있는 Neptune와 Dietz의 기본 연구는 TGF beta 중화 항체가 Marfan 마우스에 있는 개발 기종을 방지했다는 것을 보여주었었습니다. 그러나 지금까지는, 이 생물학 통로가 단순히 COPD의 결과이고 또는 모는지 Neptune는 밝힙니다, 아무도는 실제로 그것을 모르지 않았습니다. 번역상 약 입장에서, 정보의 그 비트는 폐병 취급에서 잠재 losartan를 측정하기 위하여.
"우리의 연구 쇼 TGF beta 막는 2개의 명백한 전략 담배에 의하여 연기 유도된 폐 상해를 방지합니다,"는 Neptune를 말합니다. "이것은 TGF beta 생물학 통로가." COPD 질병 진행성에 중요한 헌납자일지도 모르다 건의합니다