UC 강변 과학자는 배우고기 및 기억 장치에 있는 결정적인 역할을 하는 단백질을 확인합니다
의 강변 가주 대학에 생체 의학자는 신경성 질환의 치료 처리를 위한 새로운 문을 열 수 있던 beta arrestin와 단기 기억 칭한 단백질, 특히 Alzheimer의 질병 사이 새로운 링크를 확인했습니다.
Beta arrestin 해마의 세포를 포함하여 바디의 각종 세포로, 단기 기억의 배우고는 및 대형에서 관련시키는 두뇌의 지구 표현됩니다. Beta arrestin, 결핍이 마우스에서 일반적인 배우기 손상하는, 두뇌에 있는 신경 사이 연결을 지원하는 많은 "비계 단백질" - 단백질의 한개는 입니다.
우리의 두뇌가 발전하는 때, synapses에게 불린 새로운 연결은 신경 사이에서 형성됩니다. 해마에서는, synapses의 대형은 연속 처리입니다. 우리가 새로운 무언가를 배우기 때문에, 새로운 연결은 형성되고 몇몇 오래된 그들은 장기 potentiation로 알려져 있는 프로세스를 통해 더 강하게 됩니다 (LTP). 그러나 두뇌에는 한정된 수용량이 있기 때문에, 그밖 오래된 연결은 형성하기 위하여 새로운 synapses의 순서를 따라 장기 불경기로 알려져 있는 (LTD) 프로세스를 통해 분해하야 합니다.
연구원은 beta arrestin 실행 관련시키는 형성," 신경의 "백본"를 형성하고에서 새로운 분해 오래된 시냅스 연결 단백질의 동적인 실같은 통신망 주식 회사 그리고 "악틴 세포 뼈대를 통제해서 시냅스 연결의 가소성에 있는 중요한 역할 국립 과학원의 절차에 있는 온라인 지난 주를 보고합니다.
"Alzheimer의 질병과 같은 병리학적인 조건에서 오래된 시냅스 연결의 손실은 멀리 새것의 대형을 초과합니다, synapses와 단기 기억 손실의 종합 손실의 결과로," 생체 의학의 Iryna M. Ethell, 부교수 및 연구 논문의 수석 저자를 말했습니다. "만일 beta arrestin 신경에서, synapses의 이 손실 방지된다는 것을 제거된다는 것을 마우스에 일된 우리의, 보여줍니다. 그러나 beta arrestin 정상 배우고는 및 기억 장치를 위해 요구되는 우리는 또한 알고 있습니다; 이렇게 정밀한 균형은 설치될 필요가 있습니다. 이 균형은 약제 약에 의해 앞으로는 달성될 수 있었습니다 쉽게."
이것은 어디에서든지 연구원이 Alzheimer와/기억 장치에 beta arrestin 배울 연결할 첫번째로 입니다.
beta arrestin 구상될 괴뢰 (간 신경원 연결)의 일련을 통제하는 것이 꼭두각시 부리는 사람 (악틴 세포 뼈대)에게 공급된 에너지로 수 있는 Ethell는 설명했습니다. 일어나는 것을 일반적인 배우기를 위해, 꼭두각시 부리는 사람은 특정 명령에 있는 끈을 필요가 있습니다. 그러나 Alzheimer와 가진 환자에서, 이 에너지 공급은 에 활성화하고 끈은 끊기는 끈 귀착되는 무질서한 형식 (synapses의 손실) 및 괴뢰 쓰러지는이라고 끌어당겨집니다. beta arrestin의 제거가 이 붕괴를 방지하는 동안, beta arrestin의 완전한 손실은 동등하게 바람직하지 않는 전혀 괴뢰의 아무 운동도 (다시 말하면 두뇌에서 배우기) 의미하지 않을 것입니다.
"beta arrestin 활동의 선택적인 조정은 그러므로 부분적으로 시냅스 분해를 감소시키기 위하여 필요합니다," 수정같은 G. Pontrello, Ethell의 실험실에 있는 연구 논문 그리고 박사학위 취득 후 연구원의 첫번째 저자를 말했습니다. "새로운 연결하는 룸이." 있다 그래야, 이상적으로 원하는 무엇, 약간 사용되지 않는 오래된 시냅스 연결의 제거가 인지
근원: - 강변 가주 대학