セル信号を送ることが免疫組織でどのようにについての制御されるか新しい細部

ウォルターおよび Eliza ホールの協会の科学者はセル信号を送ることが免疫組織でどのようにについての制御されるか新しい細部を明らかにしま、厳しい血無疾患を扱うためのプロセス潜在的で新しい治療上のターゲットで識別します。

ジェフ Babon 先生およびニック Nicola 教授は、協会のそれぞれ構造生物学および蟹座および血液学部からの、蛋白質に信号を送る内部セル間の調査の相互作用 JAKs (Janus のキナーゼ) および SOCS (信号を送る Cytokine のサプレッサー) を呼出しました。

Babon 先生は蛋白質が血のシステム保全および免疫反応のために必要だったことを言いました。

「JAK 蛋白質 cytokines と呼出される血球ホルモンに応じて作動し、伝染に答えるように免疫細胞に指示し、発火」はと Babon 先生は言いました。 「SOCS 蛋白質早い 2000s の協会で検出され、過剰に活動するようになる病気の」。原因となる場合がある JAKs を停止する必要な 「は負帰還」応答を提供します

Babon 先生は myeloproliferative 病気の開発と 1 つの特定蛋白質、 JAK2 の突然変異を、強く関連付けられます言いました。

「JAK2 は変異するとき、セルを絶えず増加するように告げます。 1 つのタイプの過剰血球は作り出され、骨髄はオーバーランされます、原因となる他のセルの生産の問題のタイプし、結局骨髄の障害」と Babon 先生は言いました。

Myeloproliferative の病気は、多血症ヴィエラおよび必要な血小板減少症のような、過剰血球が骨髄で集まる深刻な血無疾患です。 それらは非常に厳しく、時々致命的でもいく急性白血病に進歩するかもしれません。

調査では蛋白質 JAK2 および SOCS3 がどのようにについての相互に作用しているか同僚の先生およびナディア Kershaw の主発見のレポート先生を持つジェームスマーフィージャーナル免除、先生および教授で Babon Nicola、今日出版しました。 彼らは発見が myeloproliferative 病気を扱うための新しい作戦の原因となることを望みます。

「SOCS3 血および免疫細胞の JAK2 蛋白質の主抑制剤ですが、 JAK2 機能を抑制するために 2 つの蛋白質がどのように相互に作用していたか私達はと」は Babon 先生を言いました丁度知りませんでした。 「処置を禁じるために JAK2 蛋白質のに SOCS3 蛋白質の限界の識別し土地を選定するたいと思い驚きま私達は outcompeting 他の分子を SOCS3 が JAK2 の一義的なサイトに結合し、直接蛋白質を、禁じるよりもむしろことが分るために」。

Babon 先生は見つけることが myeloproliferative 病気を扱うための治療上のエージェントの新しいクラスを促すことができることを言いました。

「JAK2 を禁じるための臨床試験に現在ある他の薬剤」はとより SOCS3 結合サイト薬剤ターゲットとして開発できるより大きい特定性の JAK2 蛋白質の前に未知の一部分です彼は言いました。

ソース: ウォルターおよび Eliza ホールの協会