glioblastoma의 분자 기지를 공부하는 년 후에 - 모든 암, 박사 종양학 (VHIO)와 ICREA 연구 교수의 Vall d'Hebron 학회에 번역상 연구의 디렉터에 의해 Joan Seoane, 지도된 단의 공격의 일반적인 뇌종양 그리고 것은 오늘 의 그것의 분자 특성에게 감사, 쇼 거대한 치료 약속 암에 있는 중요한 단백질로 USP15를 확인하는 성격 약에 있는 연구 결과를 간행했습니다.
USP15는 TGFβ 통로를 활성화하 종양 진행성을 승진시킵니다. glioblastoma에 있는 높게 중요한 종양 역할을 해서, TGF-는 강력한 면역 억제제이어 호스트 면역 계통을 도주하는 것을 종양이 허용하. 그것은 또한 혈관을 유도하는 angiogenic 요인은, tumoral 내습을 승진시키고는, 몇몇 종양에서 암 줄기 세포를, 및 활성화하는 때, 유도합니다 전이를 작동합니다.
TGFβ 연쇄 반응의 코어에 "생물학 보온장치"로 USP15
Seoane 박사 팀에 의하여 TGFβ 연쇄 반응의 활성제로 USP15 효소가 가면을 벗겼습니다. 종양에서 USP15-TGF- 축선은 정도를 벗어난 TGF- 활성화로 이끌어 내는 USP15 유전자 확대 규칙을 폐지된 때문이.
USP15는 TGFβ 활동을 같은 방식으로 통제하고 정정해서 작동합니다 보온장치가 온도를 통제하다. TGFβ 활동이 높은 경우에, 감소시킵니다; 그리고 낮은 경우에, 그것은 TGFβ 활동을 증가합니다. USP15는 그러므로 TGFβ 최적 활동을 달성합니다.
단백질 안정성은 ubiquitins, 설치하는 작은 단백질의 제거 또는 집단을 통해 어느 분자가 삭제될 필요가 있는지 통제됩니다. 이 프로세스는 특정 생리적인 조건 하에서 단백질의 정확한 수준을 결정하는 USP15와 같은 효소 (신참)를 deubiquitinating 정밀하게 통제됩니다. 이 관현악용으로 작곡한 방법에서는, USP15는 통로의 TGFβ 수용체 안정성 그리고, 그러므로, 활동을 통제하고 적응시킵니다.
문제는, 몇몇 종양에서, USP15 유전자가 유전 돌연변이 증폭되는 때문이고 효소가 생성할에 있을 때 발생합니다. 보온장치는 TGFβ 통로의 overactivation의 결과로 "감기"를 나누고 그러므로 단지 느끼고 있습니다. 현저하게, 이것은 USP15 유전자가 또한 유방 난소암과 같은 암의 그밖 모형에서 활성화되기 있었기 때문에 glioblastomas의 뿐만 아니라 phenomenum입니다.
Joan Seoane 박사는 우리가 인간적인 glioblastoma의 실제적인 모형에 있는 USP15를 억제할 때 ", 줄 TGFβ 활동 설명하고 종양은 발전하지 않았습니다. USP15는 종양 진행성을 통제하고 암에서 중요합니다."
신참 (deubiquitinating 효소): 치료 표적에 있는 비발한 도로
때때로 잠재적으로 강력한 치료 표적은 그들의 생화확적인 특성 약리학적으로 접근 가능한 때문이 있고 그러나. "특히 USP15와 같은 효소 (신참)를 deubiquitinating 효소 일반적으로 쉽게 군대를 해산할 수 있고 그러므로 좋은 치료 표적", Seoane 논평했습니다, "우리의 결과, 암 (AECC)에 대하여 스페인 협회 수신된 자금 조달에 생성한 감사, 암 환자의 향상한 처리에 있는 쇼 활발한 새로운 약속에서."입니다.
근원: 종양학의 Vall d�Hebron 학회