Alzheimers sjukdomdroger som testas nu i kliniska försök, kan ha potentiellt motsatt biverkningar, enligt ny Nordvästlig Medicinforskning. En studie med möss föreslår att drogerna kunde agera något liknande en dåligaelektriker och att orsaka neurons för att vara miswired och störa med deras kapacitet att överföra meddelanden till hjärnan.
Rönet, från forskare vars original- forskning ledde till drogutvecklingen, publiceras i föra journal över Molekylära Neurodegeneration och ska, framläggas Lördagen, Feb. 18, på årsmötet 2012 för AmerikanAnslutningen för Befordran av Vetenskap i Vancouver.
”Låt oss fortsätta med varnar,”, sade Robert Vassar, professor av cellen, och molekylär biologi på den Nordvästliga Universitetar Feinberg Skolar av Medicin. ”Måste Vi den vår uppehället synar öppet för potentiella biverkningar av dessa droger.”, Ironically kunde han något att säga, drogerna försämra minne.
Drogerna planläggs för att förhindra BACE1, enzymet Vassar upptäckte ursprungligen som främjar utvecklingen av ruggarna av platta, som är en kännemärke av Alzheimers. BACE1 agerar upp som molekylär sax, klipp och frigöra proteiner som bildar plattorna. Således trodde drogbärare att blockera det kan enzymet saktar sjukdomen.
Men i Vassars nya studie, grundar han BACE1 har också en kritisk roll som hjärnans elektriker. Däri kartlägger rollen, enzymet ut läget av axons, binder som förbinder neurons till hjärnan och vila av nervsystemet. Detta som kartlägger, kallas axonal vägledning.
Arbetet med möss, som BACE1 togs från genetiskt bort, Vassar upptäckte djur olfactory system - som användes för avkänningen av lukten -- bands felaktigt. Axonsna av de olfactory neuronsna bands inte riktigt till den olfactory kulan av hjärnan. Rönet visar huvudrollen av BACE1 i axonal vägledning.