두뇌에 있는 단백질 대형을 통제하는 유전 물질의 작은 비트를 공부해서, Johns Hopkins 과학자는 말합니다 기억 장치가 어떻게 하는, 그리고 정신병 및 두뇌 낭비 질병으로 이끌어 내는 프로세스에 있는 중단을 어떻게에 중단하기 위하여 약이 언젠가 이용될지도 모른지 새로운 단서가 있다는 것을.
세포의 3월 2일 문제점에서 간행된 보고에서는, 연구원은 통제하는 특정 microRNAs 유전 성분 말했습니다 단백질이 키가 오래 배우고 기억 장치 밀어주는 뇌세포 생존 통제에, 정상에 연결된 (BDNF) 소위 두뇌 파생한 neurotrophic 요인의 활동, 인 세포에서 만들어 얻는.
학습 과정 도중, 두뇌의 해마에 있는 세포는 BDNF 의 기억 장치 설치에서 관련시킨 그밖 단백질의 생산을 위로 ramps 성장 요인 단백질을 풀어 놓습니다. 아직까지, 결코 이해되지 않은 기계장치에 의해, BDNF는 뇌세포에 있는 다른 단백질의 4% 미만의 생산을 증가하기 위하여 알려집니다.
그것은 죤스홉킨스 대학 의과 대학에 켜고, 규정하는 microRNAs지의 역할을 폭로하는 어느 단백질 Mollie Meffert, M.D., Ph.D., 생물학 화학과 신경과학의 부교수를 BDNF가 특히 결정하는 방법 아래로 추적하는 지도했습니다.
MicroRNAs는에 묶는 작은 분자이고 단백질로 변환에서 단백질 청사진으로 작동하는 메시지를 막습니다. 세포에 있는 많은 microRNAs는 단백질 생산을 차단하고, 거꾸로, 특정 microRNAs의 손실은 특정 단백질의 더 높은 생산을 일으키는 원인이 될 수 있습니다.
연구원은 BDNF로 취급되고 BDNF로 취급되지 않는 신경에 있는 microRNA 수준과 그(것)들이라고 비교된 뇌세포에 있는 microRNA 수준을 측정했습니다. 연구원은 특정 microRNAs의 수준이 BDNF가, 이 통제를 통해, 이 microRNAs의 수준을 통제하고 또한 단백질 생산을 영향을 미친다는 것을 건의하는 BDNF로 취급된 뇌세포에서 더 낮았다는 것을 주의했습니다. 안으로 세포가 BDNF로 취급될 때 사라진 모두가 일반적인 유전 순서를 공유하고 특정 microRNAS를 그에 집으로 돌아와서, 팀은 모두가 동일 모형의 이었다는 것을 찾아냈습니다, microRNAs를 시키십시오 7 소위.
"이 짧은 유전 순서 그밖 연구원에 의해 선택적으로 시키 7 microRNAs의 생산을 방지할 수 있는 바코드 같이 작동하기 위하여,"는 말합니다 Meffert를 보였습니다.
시키 7 microRNAs의 손실이 특정 단백질의 BDNF 증가 생산을 시키는 경우에 시험하기 위하여는, Meffert의 팀 유전으로 설계한 신경 그래서 시켰습니다 7 microRNAs를 더 이상 줄일 수 있지 않았습니다. 그(것)들은 그것이 배우 및 기억 장치 단백질에 있는 줄 microRNA 수준 또는 증가 BDNF로 이 신경을 취급하는에 의하여 더 이상 귀착되지 않았다는 것을 찾아냈습니다.