研究員生產用人力小島表示的基因廣泛的目錄

一個新的 JDRF 研究向顯示已知的許多基因扮演作用在第一類型糖尿病 (T1D)用胰臟 beta 細胞表示，建議這個細胞負責對生產胰島素可能起在其自己的破壞的作用導致 T1D。 發布在 PLoS 遺傳學的 3月問題，研究員在比利時在生產用人力小島表示的超過 15,000 個基因一個廣泛的目錄以後建議此解釋，形成迄今報告的人力小島的最廣泛的描述特性。

研究員，導致由 Decio Eizirik， M.D.、 Ph.D。，實驗醫學實驗室的教授和主任在 Universite Libre de 布魯塞爾在布魯塞爾，比利時，使用了稱識別被抄錄的 RNAs 的所有表單在 a 的細胞裝配目錄向顯示的 RNA 排序的方法的一個技術超過 15,000 個基因用健康人力小島表示。 被抄錄的核糖核酸 (核糖核酸) 分子擔當細胞的基因信息表示的通信工具。 這個數據安排可用為 beta 細胞功能的將來的研究將使用的其他研究員。

在這個研究中，研究員查找了許多以前已知的基因與在用人力小島表示的基因中的 T1D 相關。 當研究員顯示了人力小島在可能觸發 T1D 的免疫細胞 (cytokines) 發行的作用者，他們注意在這些基因上的表達式模式的變化。 查找的這建議小島可能造成免疫細胞的補充，當 T1D 開始開發。

當傳統觀念是時這些基因通過影響免疫系統的功能在 T1D 扮演一個角色，他們的在人力小島的表達式導致科學家考慮這個可能性該 beta，細胞一旦看見，當受害者 T1D 可能實際上僅僅協助解決他們自己的攻擊由免疫系統。

「根據我們的研究，我們現在瞭解是該第一類型糖尿病進入其早期，描繪為在 beta 細胞和免疫系統之間的對話，而不是 beta 細胞早先視圖作為純粹地免疫攻擊的被動受害者的」， Eizirik 博士說。 「我們可以對第一類型糖尿病可能開發的可能的方法更寬現在張開我們的眼睛。 因為我們擴展我們的在 beta 細胞的重點，我們可能開始發掘在此疾病的奧秘的更多答復」。

「什麼我們看見是 beta 細胞在觸發第一類型糖尿病比我們以前認為可能實際上扮演更大的作用，并且測試此概念可能深深地導致更好的瞭解對什麼原因自動免疫的攻擊」，說茱莉亞 Greenstein， Ph.D。， JDRF 的輔助治療療法副總裁。 「Eizirik 博士的工作對 JDRF 是重要，因為它向顯示我們有對更多研究對 beta 細胞生存和健康和其角色的需要作為早疾病進程的一個可能地關鍵部分。 此外，基因目錄從此研究的在糖尿病研究許多範圍將繼續支持進展」。

來源： 青少年糖尿病研究基金國際