PFKFB4 遺伝子は前立腺癌のセルの余分な成長の原因となります

癌細胞の新陳代謝は科学者がそれが前立腺癌のセルのより大きい成長に導く可能な遺伝子の覆いを取ったので療法のための新しいターゲットを示すかもしれません。

調査の結果は蟹座の発見、癌研究のためのアメリカ連合のジャーナルで出版されます。

癌研究イギリスの遺伝子発現の分析の実験室の Almut Schulze、 Ph.D。、グループのリーダー、および同僚は 3 つの metastatic 前立腺癌のセルラインを分析し、 nonmalignant 前立腺の上皮細胞ラインのそれらとそれらの調査結果を比較しました。

「蟹座新陳代謝潜在的な治療上として開発することができる私達の調査はこれらの癌細胞の成長のためのコンポーネントの 1 つを」はと識別しました新しく、出現ターゲットであり彼女は言いました。

研究者はセルラインの存続に対する 222 の新陳代謝の酵素、運送者および調整装置の遺伝子の沈黙の効果を分析しました。

「このアプローチ前立腺癌のセルの新陳代謝の条件の重要な複雑さを明らかにし、選択式に存続に必要な遺伝子を識別しました」は Schulze を言いました。

研究者は遺伝子 PFKFB4 がこれらのプロセスの多数で重要だったことを定めました。 具体的には、 glycolytic 作業および癌細胞の細胞レドックスのバランスを維持するために酸化防止剤の生産のバランスをとることを必要としました。 この遺伝子のレベルが実験室モデルに尽きていたときに、腫瘍の成長は禁じられました。 この遺伝子のハイレベルは metastatic 前立腺癌のセルラインで見つけられました。

Schulze はこの遺伝子が腫瘍の成長に必要となり、目標とされた療法とこうして処理できることを結論を出しました。 この調査が前立腺癌に制限されたが、彼女は調査結果が他の癌でまた適当であることができることを信じます。

ソース: 癌研究のためのアメリカ連合