胰岛素抗性在人脑子发生有阿耳茨海默氏的

在脑子的胰岛素抗性先于并且造成认知拒绝超出了老年痴呆症的其他已知的原因，根据一个新的研究由从 Perelman 医学院的研究员在宾夕法尼亚大学。 胰岛素是在许多全身功能的一种重要激素，包括脑细胞健康。 这个小组识别在二条主要信号路的活动的广泛的反常性胰岛素的和在非糖尿病人的象胰岛素的增长因子有老年痴呆症的。 这些路能瞄准与新或现有的医学可能地帮助 resensitize 脑子到胰岛素和可能减速甚至改进认知拒绝。

这是直接地显示出第一个的研究，胰岛素抗性在人脑子发生有老年痴呆症的。 这个研究现在是在线在临床调查日记帐上。

“我们的研究明显地向显示脑子的能力回应胰岛素，对正常脑子功能是重要，脱机。 在脑子的胰岛素不仅调整葡萄糖增加，而且促进脑细胞健康 - 他们增长，生存，改造和正常发挥作用。 我们相信脑子胰岛素抗性可能是认知拒绝的一个重要纳税人与老年痴呆症相关”，说高级作者，史蒂文 E. 阿诺德， MD，精神病学教授和神经学。 阿诺德也是 Penn 内存中心的主任，老化选定的老年痴呆症核心的国家学院。 “如果我们可以防止脑子胰岛素抗性发生，或者再使脑细胞敏感对与的胰岛素任何现在可以得到的胰岛素使敏感的糖尿病医学，或许我们可能能减速，防止或者甚而改进认知拒绝。

开发老年痴呆症的风险增加在人的 50% 有糖尿病的。 第二类型糖尿病归结于胰岛素抗性并且占 90% 的所有糖尿病。 第二类型糖尿病 (和第一类型 “少年”糖尿病) 定义的临床功能是高血糖症 - 糖高水平在血液的 - 没有证据证明，但是脑子在阿耳茨海默氏的 hyperglycemic。 不同胰岛素操作在脑子比在机体的其余。 研究员发现脑子的胰岛素抗性在老年痴呆症独立发生某人是否有糖尿病，通过排除有糖尿病的历史记录的人从此研究。

调查员使用了死后的脑组织范例从中断了与老年痴呆症，刺激了与胰岛素的组织，并且评定了的非糖尿病患者的多少胰岛素激活了在胰岛素信号路的多种蛋白质。 有较少胰岛素启动在阿耳茨海默氏的事例比在从中断了，不用脑疾病的人的组织。 与在脑子的胰岛素活动被链接的其他蛋白质是异常的在老年痴呆症范例。 这些反常性高度关联以事件记忆和其他认知残疾在老年痴呆症患者。

在从人的组织以老年痴呆症和温和的认知损伤 (MCI)，研究员发现对称胰岛素感受器官基体1 的蛋白质的更改 (IRS-1 pS636/639 和 pS616) 不管年龄、性别、糖尿病历史记录或者 apolipoprotein E (APOE) 基因状态，在脑细胞被链接了对内存损伤严重级别。 IRS-1 的级别显著也与相关，但是不可能影响，淀粉质 beta 匾出现和 neurofibrillary 缠结，老年痴呆症签名标记。 这建议胰岛素抗性造成老年痴呆症古典病理学的认知拒绝独立。

研究员注意三胰岛素使敏感的医学由糖尿病的处理的粮食与药物管理局已经审批的那。 这些药物在老年痴呆症和 MCI 容易地克服脑血液阻挡，并且可能有治疗潜在更正胰岛素抗性。 “临床试验将需要进行确定药物有在老年痴呆症的影响，并且在非糖尿病患者的 MCI”，阿诺德博士说。

来源： 宾夕法尼亚大学医学院