Door Dr. Ananya Mandal, M.D.
De Internationale onderzoekers hebben geconstateerd dat de gemeenschappelijke kinderjarenzwaarlijvigheid een genetische component behalve de gebruikelijke oorzaken zoals overindulgence en inactiviteit heeft.
Het team van onderzoekers gebruikte genoom-brede verenigingstechnieken en vond dat verscheidene genetische varianten verbonden aan volwassen zwaarlijvigheid ook actief in kinderjarenzwaarlijvigheid, volgens Toelage Struan van het Ziekenhuis van de Kinderen van Philadelphia en collega's zijn. De analyse vond twee nieuwe genetische varianten die niet eerder met zwaarlijvigheid waren geassocieerd, Toelage en collega's die online in de Genetica van de Aard wordt gemeld. De bevindingen tonen aan dat „er inderdaad een genetische ondertekening van kinderjarenzwaarlijvigheid is,“ bovengenoemde Toelage. „Het is zuiver geen levensstijl.“
Hij waarschuwde dat de menselijke genetica niet in het verleden de weinig decennia, waarin de kinderjarenzwaarlijvigheid duidelijk is gestegen, implicerend is veranderd dat de bekende milieuverdachten van snel voedsel en sedentaire levensstijl ook een rol spelen. Één van de volgende stappen voor de onderzoekers, bovengenoemde Toelage, moet proberen „de gen-milieu interactie uit plagen.“
Verscheidene genetische varianten zijn verbonden met volwassen zwaarlijvigheid en het genetische ondersteunen is gekend voor verscheidene syndromen die zwaarlijvigheid impliceren, namen van de onderzoekers nota. Maar weinig is gekend over genetische invloeden op kinderjarenzwaarlijvigheid, zeiden zij. Helpen het hiaat vullen, leidden zij een analyse van 14 cohorten die gegevens van genoom-brede verenigingsstudies hadden die een totaal van 5.530 kinderen impliceren. De de massaindex van het deelnemerslichaam (BMI) was bij of boven 95ste percentile en er waren 8.318 controles met een BMI onder 50ste percentile.
Die analyse verscheen zeven genetische gebieden die met zwaarlijvigheid worden geassocieerd, allen eerder gekend van volwassen studies. „Sommige volwassen genen beïnvloeden duidelijk vroeg het leven,“ bovengenoemde Toelage. Maar toen de onderzoekers het betekenisniveau door een factor van 100 ontspanden, verschenen zij acht nieuwe signalen. De Toelage en de collega's testten de acht nieuwe signalen in negen onafhankelijke gegevensreeksen, met inbegrip van 2.818 gevallen en 4.083 controles, en vonden twee signalen die genoom-brede betekenis bereikten.
De Toelage zei één voordeel van bestuderend kind, eerder dan volwassene, is dat op lange termijn confounders -- zoals een leven van het te veel eten - hebben minder tijd om genetische links te verduisteren. Hij zei dat de studies in volwassenen gegevens van honderdduizenden deelnemers hebben gevergd om signalen te vinden, terwijl hij en de collega's slechts ongeveer 21.000 vrijwilligers hadden. En toen de onderzoekers om een volwassen cohort terugkeerden te bekijken, de 123.864 sterke deelnemers in het REUZEConsortium, vonden zij dat allebei van hun nieuwe signalen aanwezig waren. „Zij waren daar, maar zij waren niet zo sterk zoals in de jonge geitjes,“ bovengenoemde Toelage.
Keith-Thomas Ayoob van de Universiteit van Albert Einstein van Geneeskunde in de Stad van New York, die een geen deel van de studie was, zei deze studie wetenschappelijke kennis over zwaarlijvigheid verhoogt maar het ziektebeeld is onveranderd. „Wij kunnen meer over kinderjarenzwaarlijvigheid kennen, maar tot er een magische kogel is, zal de behandeling het zelfde zijn,“ bovengenoemde Ayoob. De „Jonge Geitjes moeten nog betere diëten hebben en zij moeten werkelijk actiever zijn.“