研究解释某些人为什么开发肾结石，并且其他不

肾结石每年碰撞估计 1 百万个美国人，并且体验极痛苦的痛苦的那些人说它是在最坏已知 (或妇女中)。

现在，由科学家的新的研究在华盛顿大学医学院在圣路易斯提供证据解释某些人为什么比其他是倾向开发这个情况。 他们的发现对查找可能估计肾结石的人员的风险的有效药物处理和测试打开这个门。

“现在，我们终于有一张更加完全的照片详述某些人为什么开发肾结石，并且其他不”，说高级作者 Jianghui Hou， PhD，助理医学教授。 “与此信息，我们可以开始考虑更好的处理和方式确定情况的人员的风险，典型地增加与年龄”。

研究，对鼠标，现在是可以在网上进行的在 EMBO 日记帐上，发布由欧洲分子生物学组织。

由于肾脏功能在鼠标的同一个方式象在人，新的发现可能帮助科学家了解肾结石的起因在患者的。 用于这个研究的鼠标设计可能也起一个平台作用对于新颖的处理潜伏期的测试这个情况的，研究员说。

多数肾结石形成，当尿变得太集中，允许矿物，如钙结晶和同心协力。 节食作用在这个情况的作用 - 不喝足够的水或不吃束缚对钙) 的许多盐 (也增加石头的风险。

但是基因部分是责备。 在称 claudin-14 的基因上的公用基因变化与在风险 - 大致 65% 的一个大量的增量最近被链接了 - 的获得肾结石。 在新的研究中，研究员显示了在基因活动的改变如何影响石头的发展。

一般，这个 claudin-14 基因不是活跃的在这个肾脏。 新的研究向显示其表达式由核糖核酸二个小片挫伤，脱氧核糖核酸姐妹分子，根本沉默这个基因。

当 claudin-14 虚度光阴，肾脏的过滤的系统工作，如它假设。 在血液的重要矿物象钙和镁穿过肾脏和被再吸收回到血液，他们被运输对细胞执行生活的基本的功能。

但是，当人们吃在钙或盐的饮食高，并且不喝足够的水，小的核糖核酸分子版本他们的 claudin 的 14 暂挂。 在基因活动的一个增量防止钙重新输入这滴血液，研究显示。

Hou 和他的小组发现 claudin-14 阻拦从称在排行这个肾脏并且从尿分隔血液的细胞的严密的连接点的进入的通道的钙。

没有回到血液的一个方式，超额钙进入尿。 在尿的许多钙可能导致在肾脏或膀胱的石头。 当一块大石头陷在膀胱、输尿管或者尿道和块尿，流剧痛开发。

Hou 的研究支持这个原理有公用变化的人们在 claudin-14 上丢失这个能力调控基因活动，增加肾结石的风险。

然而，他是乐观的药物可能被开发瞄准与 claudin 14 亲密地被链接的短的舒展核糖核酸。 仿造这些所谓的 microRNAs 的药物在检查可能保留 claudin-14 的活动并且减少石头将形成的可能性。

并且，开发一次诊断测试评定在尿排泄的 claudin-14 蛋白质的级别可能一天是可能的。 提高的水平将指示石头的一种增加的风险，并且人们可能采取步骤通过修改他们的饮食防止石头。

“许多基因可能的作用在肾结石的形成的作用”， Hou 说。 “但是此研究产生我们专业球员工作的方式一的一个更好的想法。 即然我们了解这个情况的生理，我们可以开始考虑更好的处理甚至方式防止石头开发首先”。

来源： 华盛顿大学医学院