Ein zelluläres Protein, das HDAC6, eben gekennzeichnet als Pförtner der Steroidbiologie im Gehirn genannt wird, stellt möglicherweise ein neues Ziel für die Behandlung und das Verhindern von Druck-verbundenen Störungen, wie Krise und posttraumatische Belastung (PTSD), entsprechend Forschung an der Perelman-Medizinischen Fakultät an der Universität von Pennsylvanien zur Verfügung.
Glucocorticoids sind die natürlichen Steroide, die vom Gehäuse während des Druckes abgesondert werden. Eine kleine Menge dieser Hormone hilft bei der normalen Gehirnfunktion, aber ihr Überfluss ist ein ausfällender Faktor für Druck-bedingte Störungen.
Glucocorticoids üben ihre Effekte auf Stimmung aus, indem er nach Empfängern im Kern von Gefühl-regelnden Neuronen, wie denen handelt, die das Neurotransmitterserotonin produzieren. Für Jahre haben Forscher nach Methoden, schädliche Wirkungen des Druckes zu verhindern gesucht, indem sie glucocorticoids in den Neuronen blockierten. Jedoch hat dieses schwieriges geprüft, zu tun, ohne andere Funktionen dieser Hormone, wie der Regelung der Immunfunktion und des Energiestoffwechsels gleichzeitig zu behindern.
In einem neuen Zapfen des Neurologiepapiers, zeigt das Labor von Olivier Berton, Doktor, Assistenzprofessor der Psychiatrie, wie ein Regler möglicherweise von Glukocorticoidempfängern einen Pfad in Richtung zur Beweglichkeit zum Druck vom Modulieren des Glukocorticoidsignalisierens im Gehirn zur Verfügung stellt. Das Protein HDAC6, das besonders in den Serotoninbahnen sowie in anderen Stimmung-regelnden Regionen in beiden Mäusen und in Menschen angereichert wird, wird ideal in das Gehirn verteilt, um den Effekt von glucocorticoids auf Stimmung und Gefühle zu vermitteln. HDAC6 tut wahrscheinlich dies, indem es die Interaktionen zwischen Glukocorticoidempfängern und Hormonen in diesen Serotoninschaltungen steuert.
Experimente, denen erstes Berton und Kollegen zu einer eigenartigen Rolle von HDAC6 in der Druckanpassung alarmierte, kamen von einem Anflug, der bestimmte klinische Merkmale des traumatischen Druckes und der Krise in den Mäusen reproduziert. Die Tiere werden kurzen Kämpfen des Angriffs von ausgebildeten „Tyrann“ Mäusen ausgesetzt. In den meisten Angriff-freigelegten Mäusen führt diese Erfahrung zu die Entwicklung eines dauerhaften Formulars des Sozialwiderwillens, das mit chronischer Verwaltung von Antidepressiva behandelt werden kann.
Demgegenüber entwickeln ein Teil Mäuse, die chronischer spontaner ausdrücklichbeweglichkeit des Angriffs durchweg zum Druck ausgesetzt werden und keine Anzeichen. Indem sie spontan Genexpression in den Gehirnen von elastischen und verletzbaren Mäusen verglichen, entdeckten Berton und Kollegen, dass das, Ausdruck HDAC6 zu verringern ein Stempel von natürlich elastischen Tieren ist. Während Angriff auch schwere Änderungen in Form der Serotoninneuronen und ihre Kapazität verursachte, elektrische Signale in den verletzbaren Mäusen zu übertragen, entwichen Druck-elastische Mäuse demgegenüber die meisten dieser neurobiological Änderungen.