O ADN de próprias pilhas do coração joga um papel na parada cardíaca equivocadamente ativando o sistema imunitário do corpo, de acordo com um estudo pelos pesquisadores Britânicos e Japoneses, financiados pela Fundação Britânica do Coração (BHF). Os Cientistas da Faculdade Londres do Rei e a Faculdade de Medicina da Universidade de Osaka em Japão mostraram que durante a parada cardíaca - uma condição debilitante que afeta 750.000 povos no REINO UNIDO - este do “ADN trapaceiro” pode pedal de arranque a resposta natural do corpo à infecção, contribuindo ao processo de parada cardíaca.
Durante pilhas imunes de parada cardíaca invada o coração, um processo chamado inflamação. O processo faz o músculo de coração menos eficiente, reduzindo sua capacidade para bombear o sangue em torno do corpo. A Inflamação geralmente é activada somente quando o corpo está enfrentando uma ameaça, tal como uma infecção pelo as bactérias ou o vírus.
O estudo, para ser publicado hoje na Natureza do jornal, mostra nos ratos que a inflamação no coração pode ser causada por próprio ADN do corpo. O ADN escapa quando um processo natural a dividir danificou componentes da pilha, chamado autophagy, torna-se menos eficiente. Autophagy pode parar de trabalhar correctamente quando as pilhas estão sob o esforço, como durante a parada cardíaca.
O ADN do problema vem das estruturas productores de energia nas pilhas do coração, chamadas as mitocôndria. O ADN Mitocondrial provoca a inflamação porque se assemelha ao ADN das bactérias, provocando um receptor nas pilhas imunes chamadas Pedágio-Como o Receptor 9 (TLR9).
As Mitocôndria fascinam cientistas porque parecem ter evoluído das bactérias mais de 1,5 bilhão anos há, quando formulários primitivos das bactérias recrutadas vida para as ajudar a produzir sua energia. Embora este pacto com bactérias seja uma de histórias de sucesso da evolução, este estudo mostra que o sistema imunitário humano ainda reconhece a impressão digital bacteriana no ADN mitocondrial, provocando uma resposta do sistema imunitário.