Les cellules de Glial réussissent en circuit des métabolites aux neurones

Et est avec précision ce ce que les scientifiques ont observé chez leurs souris : la myéline des animaux a été au commencement formée de la voie normale. La perte de la chaîne respiratoire mitochondriale, qui a commencé en ce point, n'a pas semblé affecter les cellules glial dans le système nerveux central. Même un an après, il n'y avait aucun changement neurodegenerative du cerveau à observer. Les scientifiques supposent que pendant les semaines précoces de la durée de vie - une phase caractérisée par besoin en énergie maximum - les oligodendrocytes mutés se fondent toujours sur beaucoup de mitochondries intactes. Tous les plus les oligodendrocytes matures semblent plus tard réduire la respiration mitochondriale et la régler au rétablissement d'énergie par la glycolyse accrue. Ceci a l'avantage en cellules glial en bonne santé que les métabolites qui surgissent pendant la décomposition du glucose peuvent être utilisés comme composants pour la synthèse de myéline. De plus, l'acide lactique qui surgit dans les oligodendrocytes peut être donné aux axones où il peut être employé pour produire l'énergie à l'aide des propres mitochondries de l'axone.

« La perte complète de la chaîne respiratoire dans les oligodendrocytes délibérément modifiés élève probablement une phase de développement qui dévoile naturellement, » explique Nave. Ainsi la perte de mitochondries glial n'a pas comme conséquence la détérioration de l'approvisionnement énergétique aux axones mais, réciproquement, à une surabondance d'acide lactique exploitable. Les voies de nerf affectées elles-mêmes n'ont aucun problème de façon concluante en métabolisant l'acide lactique des oligodendrocytes. Les protéines de Transport assurent le transfert rapide de l'acide lactique entre les oligodendrocytes et leurs axones myelinated.

Ceci qui trouve fournit une compréhension neuve du rôle des oligodendrocytes : en plus de leur signification connue pour le myelinisation, ils peuvent directement fournir aux axones les produits de glucose qui peuvent être utilisés comme essence à l'aide des mitochondries axonales en quelques périodes de forte activité. Ce couplage des cellules glial pourrait expliquer, notamment, pourquoi dans beaucoup de maladies de myéline, par exemple la sclérose en plaques, les axones demyelinised affectés subissent souvent les dégâts irréversibles.

Source : Maximum-Planck-Gesellschaft