調査は SMIP-016 薬剤が CLL のセルをどのように殺すか検査します

新しい調査は慢性白血病の共通形式にかかわる免疫細胞の表面の分子のための人生のおよび死シグナリング役割を識別しました。 見つけることはのためのより有効な療法の不治の癌慢性リンパ球性白血病 (CLL)、 16,000 人以上のアメリカ人に毎年発生するまだ原因となることができます。

実験薬剤が SMIP-016 殺害 CLL のセルをどのように呼出したかオハイオ州立大学の広範囲の蟹座の中心で研究者が導く調査 - アーサー G. ジェームス Cancer の病院およびリチャード J. Solove の研究所 (OSUCCC - ジェームス)、検査します。

同じ研究者による初期の作品は薬剤が CLL のセルの表面にある CD37 と呼出される分子を目標とすることを示しました。 この新しい調査では、研究者は CD37 分子に同時に CLL のセルの 2 つの別々のパスを作動できる 2 つの領域がそれがセル存続を促進する細胞死および別のものに導く 1 つあることを検出しました。

調査結果ショーによって SMIP-016 は分子の 「死」の部品が作動し、それ分子の 「存続」の部品を妨げることが薬剤の有効性を改善できることを彼らは提案しますと研究者は言います。

調査はジャーナル癌細胞の 5 月問題で出版されます。

「これらの調査結果 CLL を扱うための免疫があベースの療法の使用のための新しい可能性を開きます」、は、薬効がある化学および獣医の生物科学の主任調査官の先生を言いますジョン Byrd、 CLL の専門家および医学部教授。

「私達は SMIP-016 を使用して既にセル死のパスを目標として、私達は同時に第 2 抗体が付いている分子のセル存続領域を妨げることによって薬剤の有効性を最適化できるかもしれません」と彼は言います。

Byrd はセル存続のパスを既に妨げることができる薬剤があることに注意します。

CD37 が調整の存続およびセル死のパスに直接かかわることが分るために 「私達は非常に」、言います最初著者ローザ Lapalombella、 Byrd の実験室の研究の科学者を驚き、刺激されました。 「通常ではないこの種類の分子のための箱」。

医学部教授 Natarajan Muthusamy 共同主な調査官の先生は、仲間の、 CD37 が結合されたとき問題は信号を送ること他の分子をひとつにまとめることによって信号を送るためにだけ促進する通常 tetraspanins と呼出される分子の系列に属することに注意します。

「この作業複数の実験室を含む共同の研究のすばらしい例です」は研究者および共同主な調査官の先生を、 CD37 がどのようにの信号を送るか実験室が全体的な proteomic 作業に貢献した分子ウイルス学、免疫学および遺伝医学の言いますミハエル Freitas 助教授。 「サポートのための、および重点は、チーム科学オハイオ州の国家の主要な運転の強さであり、このプロジェクトの調査結果に貢献されて」と彼は言います。

Byrd は存続のパスを妨げる薬剤と結合される SMIP-016 をテストする臨床試験をすぐに始めることを望みます。

「全面的、これらの調査結果は私達の確信 SMIP-016 を CLL を扱うための有効なエージェントであることができます補強し、時々非Hodgkin's リンパ腫および急性リンパ性白血病を含んで CD37 蛋白質を」、表現する他の敵意は白血病の研究の D. ワーレンブラウンの椅子である Byrd を言います。

ソース: オハイオ州立大学の医療センター