研究檢查 SMIP-016 藥物如何殺害 CLL 細胞

一個新的研究識別一個分子的一個生死攸關的信號角色在以慢性白血病的最公用的形式介入的免疫細胞的表面。 查找可能導致慢性淋巴細胞白血病的， (CLL)在超過 16,000 個美國人每年發生的一種不治之癌更加有效的療法。

研究，導致由研究員在俄亥俄州立大學全面巨蟹星座中心 - 亞瑟 G. 詹姆斯 Cancer 醫院和理查 J. Solove 研究所 (OSUCCC - 詹姆斯)，檢查一種實驗藥物如何叫 SMIP-016 殺害 CLL 細胞。

更加早期的工作在同樣研究員旁邊向顯示這種藥物瞄準稱 CD37 的分子，在 CLL 細胞表面被找到。 在此新的研究中，研究員發現那導致細胞死亡和別的促進細胞生存的這個 CD37 分子有可能同時激活在 CLL 細胞的二條不同路的二個地區，一个。

發現顯示 SMIP-016 激活這個分子的 「死亡」零件，并且他們建議那阻攔這個分子的 「生存」零件可能改進藥物的效果，研究員說。

這個研究在日記帳癌細胞的 5月問題被發布。

「這些發現開闢新的可能性為對對待的 CLL 基於免疫的療法的使用」，約翰 Byrd、 CLL 專家和醫學教授博士說主要調查人，醫藥化學和獸醫生物科學。

使用 SMIP-016， 「我們已經瞄準細胞死亡路，并且我們也許能通過同時阻攔分子的細胞生存區域優選藥物的效果與第二抗體的」，他說。

Byrd 注意到，可能已經阻攔細胞生存路的藥物存在。

「我們非常在 Byrd 的實驗室驚奇并且被激發發現 CD37 直接地介入在調控的生存和細胞死亡路」，說第一作者羅莎 Lapalombella，研究科學家。 「通常不是此種類分子的盒」。

共同首席調查員博士 Natarajan Muthusamy，關聯醫學教授，注意到， CD37 屬於稱 tetraspanins 的分子系列，通常只實現發信號通過帶來其他分子，當結合問題發信號。

「此工作是介入幾個實驗室的合作研究的一個了不起的示例」，副教授說研究員和共同首席調查員博士邁克爾 Freitas，分子病毒學、免疫學和遺傳醫學，實驗室造成全球 proteomic 工作 CD37 如何發信號。 「技術支持為和重點，小組科學是俄亥俄狀態主要驅動的力量，并且造成此項目的發現」，他說。

Byrd 希望很快開始測試與藥物結合的 SMIP-016 阻攔生存路的一次臨床試驗。

「總之，這些發現加強我們的信仰 SMIP-016 可能是對待的 CLL 一有效作用者，并且有時表示 CD37 蛋白質的其他敵意，包括非Hodgkin's 淋巴瘤和急性淋巴細胞白血病」，說 Byrd，是白血病研究 D. 沃倫布朗椅子。

來源： 俄亥俄州立大學治療中心