Published on June 2, 2012 at 7:17 AM
Estos últimos años, un cuerpo cada vez mayor de las pruebas ha conectado la inflamación al revelado de la resistencia a la insulina. En resistencia a la insulina, la insulina de la hormona es menos efectiva en ascender la absorción de la glucosa de la circulación sanguínea en otros tejidos. La Obesidad es un factor principal que contribuye a la resistencia a la insulina, que puede llevar eventual para pulsar - la diabetes 2. Los estudios Anteriores han mostrado que las moléculas proinflammatory encontradas en tejido gordo disminuyen la sensibilidad de tejidos a la insulina.
Para determinar las metas de la droga que mejorarán sensibilidad de la insulina, el Dr. Jerrold Olefsky y a colegas de la Universidad de California en San Diego investigó el papel del receptor proteína-acoplado G 21 (GPR21) en homeostasis de la resistencia a la insulina y de la energía. El grupo comparó ratones sin el gen que codificaba GPR21 a los ratones sanos del mando bajo condiciones normales y de alto grado en grasas de la dieta. Descubrieron que los ratones que faltaban GPR21 habían aumentado sensibilidad de la insulina y a la independiente creciente de los gastos energéticos de la dieta. Este resultado fue atribuido a la migración reducida de células inflamatorias al hígado y al tejido gordo en la ausencia GPR21. Bajo dieta normal, la ausencia de GPR21 en el hipotálamo causó una disminución modesta del peso corporal. Éste es el primer estudio para demostrar el impacto negativo de GPR21 en la inflamación y la sensibilidad de la insulina. Sus conclusión sugieren que la inhibición GPR21 pueda mejorar resistencia a la insulina y aumentar los gastos energéticos, haciendo los inhibidores GPR21 que prometen los tratamientos para la diabetes.
Fuente: Gorrón de la Investigación Clínica
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