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研究显示 GBM 为什么对当前化疗是高度有抵抗性

Published on June 2, 2012 at 9:07 AM · No Comments

从威斯康辛麦迪逊大学的新的研究解释无可救药的脑癌, glioblastoma multiforme (GBM),为什么对当前化疗是高度有抵抗性。

研究,从脑子肿瘤研究实验室约翰 Kuo,博士神经学手术和人力肿瘤学助理教授在 UW 医学院和公共卫生,也报告成功成交发信号表皮增长因子感受器官系列的广泛亲属在脑子癌症 (EGFR)细胞的组合疗法的。

在 2009年已故的美国参议员爱德华 M. 肯尼迪中断了于 GBM。 人们诊断与 GBM 只平均居住在诊断以后的 15 个月,在经过积极的手术、辐射和化疗以后。 从科学家博士的 Kuo 和其他更加早期的研究向显示 GBM 癌症干细胞逃脱当前处理并且迅速地激增导致肿瘤重复。

几年前,研究建议设计的药物瞄准 EGFR 信号也许运作 GBM,因为许多脑癌运载了 EGFR 变化。 额外和异常 EGFR 信号激励癌细胞增长。 虽然 cetuximab,单克隆抗体药物,是成功的在患者的临床试验有肺的,结肠直肠和头颈癌,它失效 GBM。

由保罗克拉克,一位科学家在 Kuo 的实验室和研究的主要作者博士的研究,为什么显示。 当 cetuximab EGFR 活动的处理切换,并且应该禁止癌症细胞增长时,癌症干细胞通过启动其他二种 EGFR 系列感受器官补偿 (ERBB2 和 ERBB3) 并且继续增长。 这些感受器官之一, ERBB2,在化疗抗性乳腺癌的某些类型被牵连。 幸运地,粮食与药物管理局已经审批的另一种新颖的药物, lapatinib,由广泛 EGFR 成员禁止 ERBB2 活动和信号。

此研究向显示癌症词根细胞增长由 lapatinib 处理明显禁止,导致广泛 EGFR 家庭成员联合的击倒。

“这是好消息,因为这些药物瞄准 (GBM) 癌细胞的一个重要结构能那么迅速增长和逃避当前疗法,并且这些分子被瞄准的药物由患者也容忍并且有最小的副作用”,克拉克博士说。

Kuo,综合脑瘤 Carbone 巨蟹星座中心脑瘤组的程序和椅子的主任在 UW 健康的,说几次脑癌临床试验的结果与这些小说药物和其他新的方法的待定或进行中。

来源: 威斯康辛麦迪逊大学

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