研究顯示老化和癌症之間的分子連結

潛伏期的研究與致死的主機新陳代謝鏈接老化和癌症，在腫瘤小環境

長期知道癌症是老化疾病，但是二之間的一個分子連結依然是逃避。

現在，研究員在傑斐遜 (KCC) 的 Kimmel 巨蟹星座中心顯示該衰老 (老化細胞哪些丟失他們的能力分開) 和 autophagy (自吃或自同類相食) 在腫瘤的周圍的正常細胞根本是同一枚硬幣的雙方，作為 「加劇的食物」癌細胞增長和轉移。

邁克爾 P. Lisanti、 M.D.、 Ph.D。，乾細胞生物的教授和主席和再生醫學在托馬斯・傑斐遜大學傑斐遜山東醫學院和 KCC 的成員和他的小組以前發現癌細胞導致一種氧化重點回應 (autophagy) 在腫瘤小環境的附近的細胞提供自己和增長。

在此研究中，衰老的細胞看來有許多這些 autophagic 癌症關聯成纖維細胞的特性和是同一個生理進程的一部分。 換句話說，變得衰老的正常相鄰的細胞或 「老」直接地做食物 「提供」癌症。 字面值變老促進癌細胞增長。

因為衰老認為反射生物老化，對 autophagy 誘發的衰老的此研究可能用提供 「沃土」支持 「貧窮的」癌細胞促合成發展解釋癌症入射為什麼按指數規律地巨大增加與先進的年齡。

發現在細胞週期的 6月 15日問題報告了。

「此研究合併老化和癌症二示例，并且它也帶來細胞新陳代謝」， Lisanti 博士說。 「我們為 『二隔間腫瘤新陳代謝的』重要性提供基因技術支持在驅動腫瘤增長和轉移通過一個非常簡單的能量轉移結構。 衰老和 autophagy 新陳代謝支持腫瘤增長和轉移」。

簡而言之，變老是導致癌症增長的新陳代謝的引擎。

要測試此連結，研究員開發一個基因上溫順的模型系統直接地學習隔間特定作用的 autophagy 在腫瘤增長和轉移。 首先，他們採取了人力成纖維細胞使不朽與端粒酶并且 transfected 他們與 autophagy 基因。

其次，他們驗證這些成纖維細胞顯示 mitophagy，線粒體官能不良和班次功能往有氧醣解作用，與在乳酸鹽和酮生產的增量，仿造癌症關聯成纖維細胞工作情況。 他們注意到 autophagic 衰老的成纖維細胞促進轉移，當共同注射與人力乳腺癌細胞，由更多比十倍。

因此，轉移可能根本地取決於變老或衰老的細胞在腫瘤小環境，而不是由癌細胞。 查找的這完全地更改我們如何查看癌症作為疾病。

此觀察直接地表示疑問這種長年的飾物癌症是一種細胞自動遺傳病。 相反，看來癌症確實是疾病主機老化，加劇腫瘤增長和轉移，因而，確定臨床結果。 正常老化寄主細胞實際上是這個關鍵字對打開有效抗癌療法。

在這個研究中， autophagic 成纖維細胞也顯示了衰老功能。 什麼是更多，衰老的細胞被轉移往有氧醣解作用，和主要被限制了對腫瘤 stromal 隔間。

Autophagy 活動明顯地也是隔間特定，從研究員向顯示在人力乳腺癌細胞的 autophagy 歸納導致減少的腫瘤增長。 所以，自同類相食的有選擇性的歸納在癌細胞的是腫瘤增長和轉移的預防的一個新的治療目標。 在此方法，癌細胞實際上吃自己，撤消腫瘤增長和轉移。

要終止腫瘤增長和轉移，研究員將需要 「切斷變老衰老的細胞提供的燃料供應」，在它有癌細胞由瞄準 autophagy 和衰老在腫瘤小環境前。

這些發現是示例 转ç§」，并且在抗癌藥物發展的一個全新的時代迎接，根據研究員。 瞄準的 「autophagy 衰老轉移」這樣途徑能有防止腫瘤增長和轉移和有效解決藥物抗性的重要涵義在癌細胞。

「迅速激增癌細胞依靠精力充沛地老化主機腫瘤子座」， Lisanti 博士說。 「同樣地，去除或瞄準老化腫瘤子座然後將終止腫瘤增長和轉移。 因此，老化子座是癌症預防的一個新的有吸引力的新陳代謝或治療目標」。

此研究一個清楚的副產品也是與，有效終止或者撤消老化交戰的發展新的防皺藥物，從而防止許多人力疾病，特殊癌症。

來源： 托馬斯・傑斐遜大學