Белковые Частицы, причинные агенты Коровье Бешенства и другие заболевания, очень уникально заразные частицы. Они протеины в которых сложный молекулярный трехмерный складывая процесс как раз пошел astray. Для не пока понятых причин, misfolding природа белковых частиц связана к их способности секвестровать их нормальные двойники и навести их также принять misfolding конформацию. Evergrowing толпа misfolded протеинов формирует компоситы увиденные в заболеваниях как Parkinson и Alzheimer. Как Только misfolded, протеин может больше не не приложить свои нормальные функции в клетке.
Теперь, группа водить Сильвой Др. Jerson Лимы на Федеральном Университете Рио-де-Жанейро, Бразилии, представляет некоторое новое доказательство что p53, протеин с грандиозной задачей подавлять образование тумора в теле, может показать типичную белков-как поведение видоизменяно.
Было знано на некоторое время что нарастание p53 в клетке повреждает протеин в предотвращать рост тумора. Это наблюдалось в neuroblastoma, retinoblastoma, груди, и раках толстой кишки. В озаглавленной бумаге «компоситами Мутанта p53 в белков-как амилоидоподобные олигомеры и волоконца: Прикосновенности для рака» и опубликовано в Журнале Биологической Химии, группа показывают что в клетке рака молочной железы выравнивает носить самого общего перегласовку p53, образование амилоид-как компоситов протеинов p53 могут объяснить отсутсвие протеина функции.
Представляет Ли это поведение prionoid в действительности остают, что показан уместный рак-родственный механизм. Развитие романных и остроумных стратегий для того чтобы предотвратить misfolding и комплексирование p53 может быть как раз один путь узнать.
«Мы планируем pre-клинические испытания с синтезированными нуклеиновыми кислотами в попытке предотвратить изменять в конформации нормального p53, и во избежание компоситы misfolded протеина,» говорит Др. Сильву.
Если успешно, стратегия может помочь раскрыть непредсказуемые молекулярные механизмы водя к развитию тумора. В виду того, что больше чем половина раков потеряйте p53 функцию, это поведение prionoid может служить как потенциальная романная цель для терапии рака, драматически преобразовывая наш образ мышления рака и обрабатывая онкологические больных.
Источник: Федеральный Университет Рио-де-Жанейро, Бразилии