杰费 Epstein VI 基础支持基因主动性在 CCFA

杰费 Epstein VI 基础，有效地支持科学研究，提供大量的支持美国的克罗恩的和大肠炎基础继续其基因主动性查找治疗疾病。

克罗恩的是这条胃肠道的一个慢性激动的情况。 每年，大约 700,000 个美国人诊断，多数人在年龄的 15 和 35 之间。 克罗恩的影响小的肠的末端或者回肠、冒号的胃肠道的期初和部分。 溃疡性结肠炎影响冒号或大肠。

克罗恩的和大肠炎的原因是不定的，但是慢性炎症源于攻击在这条胃肠道的免疫系统微生物抗原。 因此，这个疾病分类为自动免疫的紊乱。

什么肯定然而是该克罗恩的有一个严格的基因要素。 兄弟比总人口是 30 倍可能开发克罗恩的。 受影响的那些的子项， 3 到 20 倍可能是开发这个疾病，并且孪生显示和谐 55%。

在美国的克罗恩的和大肠炎基础的基因主动性，从杰费 Epstein VI 基础最近接受资助，显然是其种类最全面的工作成绩查出导致这个疾病的变化的基因。 主动性雇用专家一只梦幻队从不同的域的识别基因变化和导致克罗恩的和大肠炎随后的病理学的链子。 主动性由 Ramnik 泽维尔，胃肠病学的部门的主席博士朝向在马萨诸塞综合医院的在波士顿。 泽维尔的实验室识别基因的大数迄今与克罗恩的相关。 他也是中心的一个创建人计算和综合生物。

第一个变化与克罗恩的相关是在基因点突变的发现上 (或 CARD15) 跟随的这个 NOD2 基因。 目前，超过三十个基因变化被找到了，以及他们的结果。 例如这个 XBP1 基因的变化，直接地影响 endoplasmatic 蜂巢胃的展开的蛋白质回应路。 ATG16L1 的基因变化典型地导致 autophagy 的细胞，并且可能妨害机体的能力攻击入侵的细菌。

“当 pluripotent 干细胞技术改善，数据库，如基因主动性将是无价的资源对治疗这样疾病象克罗恩的和大肠炎”，杰费 Epstein 陈述。

来源杰费 Epstein VI 基础