Терапевтика Карциномы объявляет утверждение и представление CTx-294886 плюс Avastin

Published on July 5, 2012 at 10:17 AM · No Comments

Карцинома Терапевтика, компания сфокусированная на переводить исследование биологии рака в романные обработки для рака, сегодня объявил утверждение и представление нового пристрелнного снадобья, CTx-294886, в комбинации с Avastin™ (bevacizumab - Genentech/Roche) в preclinical модели рака молочной железы. В тоже время Компания объявила что оно развила новую Высокую платформу Скрининга (HTS) Объём для идентификации малых иов АБС битор молекулы ubiquitination протеина, ключевое положение в необходимом клетчатом процессе гомеостазирования протеина, которое exciting новое тропа цели для лечения рака. Оба научных развития как плакаты на конференции EACR в Барселоне Испании 7-ого-10 июля 2012.

Реакция анти--тумора к CTx-0294886, мощный малый и АБС битор молекулы Фокусной Киназы Прилипания (FAK) и Васкулярное Эндотелиальное Приемное Устройство 3 Фактора Роста (VEGFR3), были сравнены с тем из продукта CTx-0294945 Компании первого, мощного селективного иа АБС битор FAK. CTx-0294886 в комбинации с Avastin™, показало дополнительные преимущества к тем ранее продемонстрированным CTx-294945 (ранее представленным на конференции AACR в Чiкаго на 3rd из Эйприла этот год). В оба случая малые молекулы в комбинации с Avastin™ заблокировали ангиогенез, и увеличили продолжительность реакции тумора в модели базального рака молочной железы. В добавлении CTx-294886 в комбинации с Avastin™ также обеспечило сильно статистически значительный рост в медианном времени выживания сравненном к группе Avastin™ только.

Новая платформа HTS Ubiquitin близко копирует клетчатые тропа ubiquitination, и обеспечивает механизм для HTS множественных целей. Ubiquitins малые регламентационные протеины которые прикрепляются к другим протеинам цели позволяющ их разрушению и рециркулировать. Этот процесс требует семейства преданных энзимов, как лигазы, для завершения. E6AP, лигаза E3, было выбрано утвердить платформу. Ubiquitinates p53 и PML E6AP в вирусе людского papilloma (HPV) отнесли и другие раки. И p53 и PML известные усмирители веществ роста тумора так которые блокируют E6AP были бы ожидано, что задержали рост в развитии тумора в раках как раки цервикальных и головных и шеи. Платформа могла определить несколько малых молекул которые теперь проходят дальнейшее расследование.

Схват Др. Warwick, CEO Терапевтики Карциномы, прокомментировал:

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski