蛋白質 AMPK 保護在中耳的知覺細胞免受永久性故障

新的研究在 FASEB 日記帳上建議蛋白質 AMPK 在保護知覺細胞扮演作用在中耳免受永久性故障，并且幫助在極其噪聲接觸以後維護聽證

由於噪聲接觸 (earbud 聾綜合症狀)，如果您關注丟失您的聽證，在線在 FASEB 日記帳上發布的一個新的發現提供若乾希望。 那是，因為從德國和加拿大的科學家向顯示蛋白質， AMPK，在缺乏能源期間，保護細胞，也激活在允許鉀留下這個細胞的細胞膜的通道蛋白質。 因為此結構幫助保護在中耳的知覺細胞免受按照音響噪聲接觸的永久性故障此活動是重要的。 此信息可能導致新的防止和對待創傷的方法和療法起因於極其噪聲，特別是在人與 AMPK 可能使他們易損壞對聽力喪失的基因變形。

「根據本研究的將來的研究可能導致防止噪音感應聽覺損耗的新穎的方法的發展或從音響創傷的加速的恢復」，在 T-bingen Florian Lang， Ph.D 說。，介入從生理的部門的工作研究員在 T-bingen 大學，德國。

要做此發現， Lang 和同事比較二個組鼠標。 第一個組是正常的，并且第二缺乏 AMPK 蛋白質。 聽說鼠標通過評定聲音誘發的記錄腦部活動測試。 所有鼠標顯示了在導致音響創傷和導致聽力損傷的明確定義的噪聲。 在噪聲接觸之前，聽力是類似的在正常缺乏 AMPK 的鼠標和鼠標。 在風險以後，聽說正常鼠標在二個星期以後主要收回了，但是聽證恢復在 AMPK 短少鼠標的依然是顯著削弱。

「當談到防止聽力喪失，保留這個數量下來仍然是這個最佳的方法，并且此發現不防止大聲的音樂打在我們的鼓膜」，傑拉爾德 Weissmann， M.D.， FASEB 日記帳的總編輯說。 「此發現幫助解釋某些人為什麼比其他似乎可能丟失他們的聽證。 同時，它為新的預防方法 - 或許和甚而一種處理也提供一個目標 - earbud 聾綜合症狀的」。

來源： 美國社團的聯邦實驗生物的