Damon Runyon の癌研究の基礎、ばね団体で Damon 21 人の新しい Runyon 仲間と名前を挙げられる革新的で早いキャリアの研究者のサポートに焦点を合わせる非営利組織は委員会の検討を与えます。 この著名な、 3 年賞の受信者は年長の調査官を全国各地から導くことの実験室の基本的な、翻訳の癌研究を行なっている顕著な博士課程終了後の科学者です。 団体は革新的なプロジェクトで動作するために国家の最も有望で若い科学者を独立した資金調達 ($156,000 それぞれ、医者科学者のための基本的な科学者のための $186,000 それぞれ) をそれらに与えることによって癌研究のキャリアを追求するように励まします。
2012 年 Runyon 5 月 Damon 仲間:
Gira Bhabha、 PhD は、彼女のスポンサーロナルド D. Vale、カリフォルニア大学の PhD との、サンフランシスコ、カリフォルニア、電子および dynein、セルの 「トラック」に沿う 「歩行」が微小管と呼出した分子モーター蛋白質の構造そして原子動きを調査するのに光学顕微鏡検査の技術を使用しています。 細胞貨物輸送に於いての Dynein の重大な役割、また細胞分裂でそれに重要な分子を可能性としては癌治療のために目標とするためにします。
アリステア N. Boettiger、 PhD は、彼のスポンサー Xiaowei Zhuang、 PhD との、ハーバード大学で、ケンブリッジ、マサチューセッツ、新しい超解像度の顕微鏡検査の技術のアプリケーションによって沈黙する遺伝子の分子メカニズムを理解することを向けます。 遺伝子の沈黙はある特定のティッシュで必要とされない遺伝子が消えるという重要なプロセスです。 沈黙の損失は細胞増殖および移行を促進する癌の原因となる遺伝子の表現の原因となる場合があります。 遺伝子の沈黙の自然なパターンを復元し、維持する機能は正常に癌を妨げるかもしれません。
小膠細胞と呼出される神経の傷害の間に他のセルタイプと神経系のセルがどのように通信するかクリストファー J. Bohlen、 PhD は、彼のスポンサーベン A. Barres、 MD、スタンフォード大学の医科大学院の PhD との、スタンフォード、カリフォルニア、調査しています。 彼は腫瘍によって誘導される慢性の苦痛に貢献するセルセルシグナルを識別するように努めます。 この研究は癌患者のための一時しのぎ療法の潜在的なターゲットを識別し、神経膠腫のような脳腫瘍で作動するか、または misregulated なるかもしれないシグナリングパスに洞察力を提供します。
リボゾーム、蛋白質を作るために癌細胞で責任がある細胞機械の機能がどのように変更されるかアン H. Bothmer、彼女のスポンサー桟橋パウロ Pandolfi、 MD、 PhD との PhD [小児科の革新のための Jake Wetchler の基礎仲間]、 Beth イスラエル共和国の Deaconess の医療センターで、ボストン、マサチューセッツ、調査しています。 彼女は癌性セルのリボゾームが正常なセルのそれらと特徴付けどのように異なる、これらの相違が急性骨髄性白血病のような病気の開発に貢献するかどうかテストすることをか計画します (AML)。 癌細胞が正常なセルとどのように異なるか明瞭にすることは癌の処置のための新しい治療上のオプションの開発に最終的に貢献します。
アンジェラ N. Brooks、 PhD は、彼女のスポンサー Matthew L. Meyerson、 MD、 PhD との、 DanaFarber の蟹座の協会で、ボストン、マサチューセッツ、接続する RNA に影響を与える DNA の突然変異処理する遺伝子の形式および規則を識別するために癌のゲノムシーケンスデータを分析しています。 これらの突然変異を特徴付けることによって、彼女の作業は癌の突然変異の機能結果に癌、また洞察力に於いての接続の変化の役割のそれ以上の理解を提供します。
Gamze -。 Camdere、 PhD は、彼女のスポンサーダグラス E. Koshland、カリフォルニア大学の PhD との、バークレー、カリフォルニア、構造生物的分析および結合と呼出される蛋白質が DNA とどのように相互に作用しているか理解するのに生体外の試金を使用しています。 Cohesin は genomic 保全の適切な染色体の分離、 DNA 修理、遺伝子発現および全面的な維持に必要となります。 cohesin のよりよい理解は染色体の構成および生物学に重要な洞察力を提供しましたり、また癌の病理学にライトを取除きました。
スティーブン D. Cappell、 PhD は、彼のスポンサートビアスマイヤー、 PhD との、スタンフォード大学で、スタンフォード、カリフォルニア、セルが量的なタイム経過の顕微鏡検査、生きていセル蛍光レポーターおよび数学模倣の適用によって細胞周期 (細胞分裂のプロセス) を、入力するようにする精密な分子イベントを理解することを向けます。 細胞周期、 G1/S のフェーズ遷移の始めは細胞分裂に、責任を表し、ほぼすべてのタイプの癌で規制を解かれます。 彼は治療上の利点のために目標とすることができる G1/S の転移を制御する新しい規定する要素を識別することを望みます。
Elie J. Diner、 PhD は、彼のスポンサーラッセル E. バンス、カリフォルニア大学の PhD との、バークレー、カリフォルニア、生得の免疫組織が自己および非自己の核酸の間でどのように区別するか理解するように努めます。 癌性セルが普通免疫組織によって探知されていなく残る抑制されていないセル成長を経るので、この研究に癌および腫瘍の生物学に直接アプリケーションがあります。 免疫組織がどのように認識するか、または避けるか特定の分子の理解の認識はターゲット腫瘍のセルに免疫組織を指示するのに開発することができるパスの発見の原因となるかもしれません。
Damian C. Ekiert、 PhD は、彼のスポンサー Jeffery S. コックス、カリフォルニア大学の PhD との、サンフランシスコ、カリフォルニア、ホストの免疫組織と結核菌の人間で結核を引き起こす病原体間の相互作用の複雑な (TB)ネットワークを探索しています。 中の宿主細胞を存続させ、複製するために、 M. の結核は免疫組織によって検出を避け、細菌の破壊の他では原因となる多重抗菌パスと干渉しなければなりません。 どのように取除く癌性セルが同じようなティッシュの監視のメカニズムによって検出をどのようにの避けるか病原体の脱出の免疫の認識がライトをかもしれないか理解します。
Mingye Feng、 PhD は、彼のスポンサーアービング L. Weissman、 MD との、スタンフォード大学で、スタンフォード、カリフォルニア、大食細胞と呼出されるセルによって仲介される転移の immunosurveillance を調査しています。 癌細胞は循環および遠い器官の大食細胞仲介されたセル取り外しを含む転移の間に多重挑戦と、直面されます。 彼は大食細胞による metastatic 癌細胞のクリアランスを促進するためにセル取り外しおよび成長の作戦を避けるのに metastatic 癌細胞によって利用されたメカニズムの定義に焦点を合わせます。
李彼は、 PhD、彼のスポンサーノーバート Perrimon、 PhD との、ハーバード衛生学校で、ボストン、マサチューセッツ、器官のサイズおよび品質が制御されているどのようにか調査しています。 セル競争は等しくない 「適性」を所有しているセルがティッシュの成長か再生の間に互いに競う現象です。 「敗者」のセルの apoptosis (プログラムされた細胞死) のアクティブ化は次々と誘発します 「勝者の代償的な拡散を」。 このプロセスは初期で腫瘍のセルを除去できます; ただし健全なティッシュに侵入することを、また癌細胞によって乗っ取るかもしれません。 彼の目的はこのプロセスを支配するシグナルの広範囲の理解を生成することです。
メラニー Issigonis、彼女のスポンサー Phillip A. Newmark、アーバナ平原のイリノイ大学の PhD との PhD [HHMI 仲間]、イリノイ、体性幹細胞が生殖細胞、卵か精液をもたらすセルを作り出すメカニズムを調査します。 生殖細胞および癌細胞は immortalization (変形) および移行 (転移) のような複数の特性を共有します。 癌の広い範囲は生殖細胞の進化のパスが体細胞で間違って作動するとき起こります。 生殖細胞の指定および開発の下にあるプロセスを識別することは癌細胞の生殖細胞の遺伝子の misexpression を誘発する要因を明瞭にするのを助けます。
Shijing ルオ、彼女のスポンサーイレイン V. Fuchs、 PhD との PhD [マイル S. Nadal Fellow]、ロックフェラー大学で、ニューヨーク、ニューヨークの傷害に傷のサイトに幹細胞のアクティブ化および移行を制御する遺伝子を検出し、特徴付ける目標。 直る慢性の傷害および異常な傷は皮膚癌および転移への高められた耐障害性に関連します。 彼女の目的は傷修理と癌間の関係の主ミッシングリンクを明らかにし、皮膚癌および転移の防止そして処置に洞察力を提供することです。