Damon Runyon badania nad rakiem podstawa, niedochodowa organizacja skupiająca się na wspierać nowatorskich wczesnych kariera badaczów, wymieniających 21 nowy Damon Runyon kumpel przy swój wiosna poczetu nagrody komitetu przeglądem. Odbiorcy ten prestiżowa, trzyletnia nagroda, są znakomitymi postdoctoral naukowami prowadzi podstawowego i translacyjnego badania nad rakiem w laboratoriach wiodący starsi oficery śledczy poprzez kraj. Poczet pracować na nowatorskich projektach. zachęca narodów obiecujących młodych naukowów dążyć kariery w badania nad rakiem providing one z niezależnym finansowaniem $156.000 each dla podstawowych naukowów, $186.000 each dla naukowów (,)
Maja 2012 Damon Runyon kumpel:
Gira Bhabha, PhD, z jej sponsoru Ronald d. doliną, PhD, przy uniwersytetem kalifornijskim, San Fransisco, Kalifornia, używa elektron studiować i lekkiej mikroskopii techniki atomowych ruchy dynein i strukturę, cząsteczkowa motorowa proteina którą dzwonili microtubules "spacery" wzdłuż "śladów" w komórce. Dynein's kluczowy rola w komórkowym ładunku transporcie as well as w komórka podziale robi mię znacząco molekule cel dla leczenia raka potencjalnie.
Alistair N. Boettiger, PhD, z jego sponsorem Xiaowei Zhuang, PhD, przy uniwersytetem harwarda, Cambridge, Massachusetts, celuje rozumieć cząsteczkowych mechanizmy genu uciszanie przez zastosowania nowatorskie postanowienie mikroskopii techniki. Genu uciszanie jest znacząco procesem przez co geny które no potrzebują w pewnych tkankach obracają daleko. Strata uciszanie może prowadzić wyrażenie prowadzi nowotwór geny które promują komórki migrację i rozprzestrzenianie. Zdolność wznawiać naturalnych wzory genu uciszanie i utrzymywać może pomyślnie blokować nowotwór.
Christopher J. Bohlen, PhD, z jego sponsoru Ben A. Barres, MD, PhD, przy uniwersytet stanforda szkołą medyczną, Stanford, Kalifornia, studiuje jak komórki układ nerwowy dzwoniący microglia komunikują inni komórka typ podczas nerwu urazu. Szuka utożsamiać komórka sygnały które przyczyniają się chroniczny ból nakłaniający bolakami. Ten badanie utożsamia potencjalnych cele paliatywne terapie dla pacjent z nowotworem i zapewnia wgląd w sygnalizacyjne drogi przemian które mogą zostać aktywowanymi lub misregulated w móżdżkowych nowotworach tak jak glejaki.,
Anne H. Bothmer, PhD z jej sponsoru molem Paolo Pandolfi, MD, PhD, przy Beth Izrael diakonisy centrum medycznym, Boston, Massachusetts, studiuje [Jake Wetchler Fundacyjny kumpel dla Pediatrycznej innowaci] jak funkcja ribosomes, komórkowe maszyny odpowiedzialne dla robić proteinie, zmienia w komórkach nowotworowych. Planuje charakteryzować i badać jak ribosomes w rakowe komórkach odróżniają się od tamto w normalnych komórkach, czy te różnicy przyczyniają się rozwój choroby tak jak ostra myeloid białaczka (AML). Wyjaśniać jak komórki nowotworowe odróżniają się od normalnych komórek ostatecznie przyczynia się rozwój nowatorskie lecznicze opcje dla traktowania nowotwór.
Angela N. strumyki, PhD, z jej sponsorem Matthew L. Meyerson, MD, PhD, przy dana-farber cancer institute, Boston, Massachusetts, analizują nowotworu genomu sekwenci dane utożsamiać DNA mutacje które wpływają RNA splatanie, formę genu przerób i przepis. Charakteryzować te mutacje, jej praca zapewnia dalszy zrozumienie rola splatanie alteracje w nowotworze as well as wglądzie w czynnościowe konsekwencje nowotwór mutacje.
Gamze -. Camdere, PhD, z jej sponsorem Douglas E. Koshland, PhD, przy uniwersytetem kalifornijskim, Berkley, Kalifornia, używa formalnie biologiczną analizę w Vitro assays rozumieć i jak proteinowa nazwana kohezja oddziała wzajemnie z DNA. Cohesin wymaga dla właściwej chromosom segregaci, DNA naprawy, genu wyrażenia i całkowitego utrzymania genomic prawość. Lepszy zrozumienie cohesin zapewnia znacząco wgląd w, zrzuca światło na patologii nowotwór, as well as. chromosom biologię i organizację
Steven d. Cappell, PhD, z jego sponsorem Tobias Meyer, PhD, przy uniwersytetem stanforda, Stanford, Kalifornia, celuje rozumieć precyzyjnych cząsteczkowych wydarzenia które pozwolą komórki wchodzić do komórka cykl stosować ilościową upływ mikroskopię, komórka fluorescencyjnych reporterów i matematycznie wzorowania. (proces komórka podział) Początek komórka cykl G1/S fazy przemiana, reprezentuje oddanie komórka podział i deregulated w wszystkie typ nowotwory prawie. Kontroluje G1/S przemianę która może celująca dla leczniczej korzyści. mieć nadzieję utożsamiać nowych wykonawczych elementy
Elie J. gość restauracji, PhD, z jego sponsorem Russell E. Vance, PhD, przy uniwersytetem kalifornijskim, Berkley, Kalifornia, szuka rozumieć jak wrodzony system odpornościowy odróżnia między jaźnią i jaźń nukleinowymi kwasami. Ten badanie bezpośredniego zastosowanie nowotworu i bolaka biologia, gdy rakowe komórki przechodzą nieskrępowanego komórka przyrosta który typowo zostaje niezauważonym systemem odpornościowym. Rozumieć jak system odpornościowy rozpoznaje lub unika rozpoznanie odmianowe molekuły może prowadzić odkrycie drogi przemian które mogą wykorzystywać kierować system odpornościowego celować bolak komórki.
Damian C. Ekiert, PhD, z jego sponsorem Jeffery S. Cox, PhD, przy uniwersytetem kalifornijskim, San Fransisco, Kalifornia, bada powikłaną sieć interakcje między gospodarza systemem odpornościowym Mycobacterium gruźlicą i patogen który powoduje gruźlicę (TB) w istotach ludzkich. Po to, aby ximpx inside gospodarz komórki i replikować ingerować z wieloskładnikowymi antimicrobial drogami przemian które inaczej prowadzili zniszczenie bakterie., M. gruźlica musi i unikać wykrycie systemem odpornościowym Rozumieć jak patogeny uciekają odpornego rozpoznanie może zrzucać światło na jak rakowe komórki unikają wykrycie jednakowymi tkankowymi inwigilacja mechanizmami.
Mingye Feng, PhD, z jego sponsorem Irving L. Weissman, MD, przy uniwersytetem stanforda, Stanford, Kalifornia, studiuje immunosurveillance w metastazie która pośredniczy komórkami dzwonić makrofag., Komórki nowotworowe stawać twarzą w twarz z wieloskładnikowymi wyzwaniami podczas metastazy, wliczając pośredniczącego komórki usunięcia w odległych organach i cyrkulaci. Skupia się na definiować mechanizmy utylizowywających przerzutowymi komórkami nowotworowymi unikać komórki rozwijać i usunięcia strategie promować odprawę przerzutowe komórki nowotworowe makrofagami.
Li, PhD, z jego sponsorem Norbert Perrimon, PhD, przy Harvard szkołą medyczną, Boston, Massachusetts, studiuje jak organ ilość i rozmiar kontrolujemy. Komórki rywalizacja jest zjawiskiem którym współzawodniczą z each inny podczas tkankowego przyrosta lub odzyskiwania komórki posiada nierównomierną "sprawność fizyczną". Aktywacja apoptosis w "zwyciężonych" komórkach z kolei wywołuje compensatory rozprzestrzenianie "zwycięzcy." (programująca komórki śmierć) Ten proces może eliminować bolak komórki przy wczesną fazą; jakkolwiek, ja może także porywający samolot komórkami nowotworowymi najeżdżać zdrową tkankę. Jego cel jest wytwarzać całościowego zrozumienie sygnały które rządzą ten proces.
Melanie Issigonis, PhD z jej sponsorem Phillip A. Newmark, PhD, przy uniwersytetem illinois przy Champaign, Illinois, studiuje mechanizmy [HHMI kumpel] którymi produkują zarazek komórki somatyczne komórki macierzyste komórki które dają wzrostowi jajko lub sperma lub. Zarazek komórki nowotworowe i komórki dzielą kilka właściwości tak jak immortalization i migracja (transformacja) (metastaza). Szeroki zakres nowotwory powstaje gdy zarazek komórki rozwojowe drogi przemian erroneously aktywują w komórkach somatycznych. Utożsamiać procesy leżeć u podłoża zarazek komórki rozwój i specyfikację pomaga wyjaśniać czynników które spustowy misexpression zarazek komórki geny w komórkach nowotworowych.
Shijing Luo, PhD z jej sponsorem Elaine V. Fuchs, PhD, przy Rockefeller uniwersytetem, Nowy Jork, Nowy Jork, cele odkrywać geny i charakteryzować w zdyszanego miejsce na uraz które kontrolna komórki macierzystej aktywacja, migracja i. [mil S. Nadal kumpel] Chroniczny uraz i aberrant zdyszany gojenie korelujemy z uwydatniającą podatnością skóry metastaza i nowotwór. Jej cele są wyjawiać kluczowych brakujące ogniwa związek między i zapewniać wgląd w rany naprawą i nowotworem traktowanie i zapobieganie skóry metastaza i nowotwór.