Fundamentet för Damon Runyon CancerForskning, en icke-kommersiell organisation fokuserad på understödjes innovativa tidig sortkarriärforskare som namnges 21 nya Damon Runyon Kamrater på dess, fjädrar GemenskapUtmärkelseKommittén granskar. Mottagarna av detta prestigefullt, tre-år utmärkelse är utstående postdoctoral forskare som förar grundläggande och translational cancerforskning i laboratoriumna av ledande höga utredare över landet. Gemenskapen uppmuntrar nation mest lova unga forskare att förfölja karriärer i cancerforskning, genom att ge dem med oberoende finansiering ($156.000 each för grundläggande forskare, $186.000 each för läkare-forskare) för att fungera på innovativt, projekterar.
MajDamon Runyon Kamrater 2012:
Gira Bhabha, PhD, med henne sponsorn Ronald D. Dal, PhD, på Universitetar av Kalifornien, San Francisco, Kalifornien, använder elektronen, och ljusa microscopytekniker till studien strukturera och atom- vinkar av dynein, ett molekylärt motoriskt protein som ”går” längs ”spårar” i cellen som kallas microtubules. Dyneins avgörande roll i cell- lasttransport såväl som i celluppdelning gör det en viktig molekyl potentiellt för att uppsätta som mål för cancerbehandling.
Alistair N. Boettiger, PhD, med hans sponsor Xiaowei Zhuang, PhD, på Harvarduniversitetet, Cambridge, Massachusetts, syften att förstå den molekylära mekanismen av genen som tystar till och med applikationen av nya toppen-upplösning microscopytekniker. Att tysta för Gen det är ett viktigt bearbetar, whereby gener, som inte behövs i bestämda silkespapper, vänds av. Förlust av att tysta kan leda till uttryckt av gener, som främjar cellspridning och flyttning som leder till cancer. Kapaciteten till återställandet och underhåller naturligt mönstrar av genen som tystar kan lyckat kvartercancer.
Christopher J. Bohlen, PhD, med hans sponsor Ben A. Barres, MD, PhD, på Stanford-Universiteten Skolar av Medicinen, Stanford, Kalifornien, studerar hur celler av nervsystemet som kallas microglia meddelar till andra celltyper under nervskada. Han sökanden att identifiera cell-cellen signalerar som bidrar till kroniskt smärtar framkallat av tumors. Denna ska forskning identifierar potentiellt uppsätta som mål av palliative terapier för cancertålmodig och ska ger inblickar in i signalerandebanor som kan bli aktiverade eller misregulated i hjärncancer liksom gliomas.
Anne H. Bothmer, PhD [den Jake Wetchler FundamentKamraten för Pediatrisk Innovation] med henne sponsorPir Paolo Pandolfi, MD, PhD, på den Beth Israel DiakonissaMedicinskt center, Boston, Massachusetts, studerar, hur fungera av ribosomes som är cell- bearbetar med maskin ansvariga för danandeprotein, ändras i cancerceller. Hon planerar för att karakterisera hur ribosomes i cancerous celler skilja sig åt från de i det normalaceller, och att testa huruvida dessa skillnader bidra till utvecklingen av sjukdomar liksom akut myeloid leukemia (AML). Belysa, hur cancerceller skilja sig åt från ska det normalaceller, bidra ultimately till utvecklingen av nya terapeutiska alternativ för behandlingen av cancer.
Angela N. Bäck, PhD, med henne sponsorn Matthew L. Meyerson, MD, PhD, på det Dana-Farber CancerInstitutet, Boston, Massachusetts, analyserar cancergenom ordnar data för att identifiera DNA-mutationar, som påverkar RNA som splitsar, en bilda av genen som bearbetar, och reglering. Genom att karakterisera dessa mutationar, ger hon ska arbete mer ytterligare överenskommelse av rollen av att splitsa förändringar i cancer såväl som inblick in i de funktionella följderna av cancermutationar.
Gamze -. Camdere PhD, med henne sponsorn Douglas E. Koshland, PhD, på Universitetar av Kalifornien, Berkeley, Kalifornien, använder strukturell biologisk analys och in vitro analyser för att förstå hur ett protein som kallas sammanhang påverkar varandra med DNA. Cohesin krävs för den riktiga kromosomsegregeringen, DNA reparerar, genuttryckt och total- underhåll av genomic fullständighet. En ska bättre överenskommelse av cohesinen ger viktiga inblickar in i kromosomorganisation och biologi såväl som utgjuter lätt på patologin av cancer.
Steven D. Cappell, PhD, med hans sponsor Tobias Meyer, PhD, på Stanford-Universiteten, Stanford, Kalifornien, syften att förstå de molekylära händelserna för precisera, som låter celler skriva in cellen, cyklar (bearbeta av celluppdelning), genom att applicera kvantitativ Time-schackningsperiod microscopy, levande-cell fluorescerande reporter och matematiskt modellera. Början av cellen cyklar, arrangerar gradvis föreställer deregulateds G1NA/S övergång, förpliktelsen till celluppdelning och i nästan alla typer av cancer. Han hoppas för att identifiera nya reglerande beståndsdelar som kontrollerar G1-/Sövergången som kan uppsätta som mål för terapeutiskt gynnar.
Elie J. Matställe, PhD, med hans sponsor Russell E. Vance, PhD, på Universitetar av Kalifornien, Berkeley, Kalifornien, sökanden att förstå hur den innate immunförsvaret skiljer mellan själven och non-själv nucleic syror. Denna forskning har en riktaapplikation till cancer- och tumorbiologi, som cancerous celler genomgår uninhibited celltillväxt som återstår typisk oupptäckt vid immunförsvaret. Överenskommelse, hur immunförsvaret känner igen eller undviker erkännande av specifika molekylar, kan leda till upptäckten av banor som kan exploateras för att rikta immunförsvaret för att uppsätta som mål tumorceller.
Damian C. Ekiert, PhD, med hans sponsor Jeffery S. Cox, PhD, på Universitetar av Kalifornien, San Francisco, Kalifornien, undersöker komplex knyter kontakt av växelverkan mellan vara värdimmunförsvaret och Mycobacteriumtuberkulosen, pathogenen som orsakar tuberkulos (TB) hos människor. För att fortleva och replicateinsida varar värd celler, måste M.-tuberkulosen kringgå upptäckt vid immunförsvaret och störa med antimicrobial banor för multipeln som skulle annars bly- till förstörelsen av bakterierna. Överenskommelse hur immun erkännande för pathogensflykt kan utgjuta lätt på hur cancerous celler kringgår upptäckt vid liknande silkespapperbevakningmekanism.
Mingye Feng, PhD, med hans sponsor Irving L. Weissman, MD, på Stanford-Universiteten, Stanford, Kalifornien, studerar immunosurveillance i metastasisen, som medlas av celler som kallas macrophages. Cancerceller konfronteras med multipelutmaningar under metastasis, inklusive macrophage-medlad cellborttagning i cirkulationen och avlägsna organ. Han ska fokuserar på definition av mekanismen som användes av metastatic cancerceller för att kringgå cellborttagnings- och framkallningsstrategier för att främja rensningen av metastatic cancerceller vid macrophages.
Li studerar Han, PhD, med hans sponsor Norbert Perrimon, PhD, på den Harvard Medicinsk fakultet, Boston, Massachusetts, hur organ storleksanpassar och kvalitets- kontrolleras. Cellkonkurrens är ett fenomen som celler som äger olika ”kondition”, konkurrerar vid med varje annan under silkespappertillväxt eller regeneration. Aktiveringen av apoptosisen (programmerad celldöd) i ”de förlorare” cellerna startar i sin tur kompensations- spridning av ”vinnarearna.”, Detta processaa kan avlägsna tumorceller på en tidigt stadium; emellertid kan den också kapas av cancerceller för att invadera det sunda silkespappret. Hans mål är att frambringa en omfattande överenskommelse av signalerar som reglerar detta processaa.
Melanie Issigonis, PhD [HHMI-Kamrat] med henne sponsor Phillip A. Newmark, PhD, på Universitetar av Illinois på Urbana-Champaign, Illinois, studier mekanismen vid som somatiska celler för bakterie för jordbruksprodukter för stemceller, cellerna som ger löneförhöjning till endera ägget eller sperma. Bakterieceller och cancerceller delar flera kännetecken liksom immortalizationen (omformning) och flyttning (metastasis). En lång räcka av cancer uppstår, när utvecklings- banor för bakteriecell aktiveras felaktigt i somatiska celler. Att Identifiera bearbetar bakomliggande bakteriecellspecifikation, och utveckling ska hjälp belyser dela upp i faktorer som startar misexpression av bakteriecellgener i cancerceller.
Shijing Luo, PhD [Miles S. Nadal Kamrat] med henne sponsor Elaine V. Fuchs, PhD, på Den Rockefeller Universitetar, New York, New York, syften att upptäcka och karakterisera gener som kontrollerar aktivering och flyttning för stemcell in i en sårplats på skada. Den Kroniska skadan och aberrant läka för sår korreleras med förhöjd mottaglighet för att flå cancer och metastasisen. Och att ge inblickar in i förhindrandet och behandlingen av flå cancer och metastasisen, Hon är mål att avslöja den nyckel- saknaden anknyter av förhållandet mellan såret reparerar och cancer.