Damon Runyon 癌症研究基礎，於支持創新早期的事業研究員集中的一個非盈利性組織，名叫 21 名新的 Damon Runyon 研究員在其彈簧同伴關係授予委員會覆核。 此有名望，三年的證書的接收人是開展基本和平移癌症研究的未清博士後的科學家對全國各地導致高級調查員實驗室。 同伴關係鼓勵國家的最有為的新科學家通過提供他們繼續處理在癌症研究的事業以獨立資助 ($156,000 每基本的科學家的， $186,000 每醫師科學家的) 研究創新項目。
Runyon 5月 2012年 Damon 研究員：
Gira Bhabha， PhD，與她的贊助商羅納德 D. Vale， PhD，在加州大學，舊金山，加利福尼亞，使用電子和光學顯微學技術學習 dynein， 「結構」沿 「跟蹤」在這個細胞稱微管的分子馬達蛋白質結構和基本行動。 在蜂窩電話貨運的 Dynein 的關鍵的作用以及在細胞分裂做它一個重要分子可能為癌症治療瞄準。
阿利斯泰爾 N. Boettiger， PhD，與他的贊助商 Xiaowei Zhuang， PhD，在哈佛大學，劍橋，馬薩諸塞，打算瞭解沉默通過新穎的超解決方法顯微學技術的應用的基因分子結構。 基因沉默是一個重要進程，藉以在某些組織沒有必要的基因被關閉。 損失沉默可能導致促進細胞增殖和遷移基因的表達式，導致癌症。 這個能力恢復和維護基因沉默的自然模式可能順利地阻攔癌症。
克里斯托弗 J. Bohlen， PhD，與他的贊助商本 A. Barres， MD， PhD，在斯坦福大學醫學院，斯坦福，加利福尼亞，學習稱小神經膠質的神經系統的細胞在神經傷期間，如何溝通對其他細胞類型。 他尋求識別造成腫瘤導致的慢性痛苦的細胞細胞信號。 此研究將識別緩和療法的潛在目標癌症患者的和提供答案到在腦癌可能變得激活或 misregulated 例如神經膠質瘤的信號路。
安妮 H. Bothmer， PhD [Jake Wetchler 小兒科創新的基礎研究員] 與她的贊助商碼頭保羅 Pandolfi， MD， PhD，在 Beth 以色列女執事治療中心，波士頓，馬薩諸塞，學習核糖體，蜂窩電話設備的功能負責對做蛋白質，如何在癌細胞被更改。 她計劃分析在癌細胞的核糖體如何與那些有所不同在正常細胞和測試這些區別是否對疾病的發展有用例如急性骨髓性白血病 (AML)。 闡明癌細胞如何與正常細胞有所不同根本地對新穎的治療選項的發展有用癌症的處理的。
安格拉 N. Brooks， PhD，與她的贊助商馬修 L. Meyerson， MD， PhD，在達娜Farber 巨蟹星座學院，波士頓，馬薩諸塞，分析癌症染色體順序數據識別影響接合的核糖核酸的脫氧核糖核酸變化，處理基因的表單和管理規定。 通過分析這些變化，她的工作將提供對接合的改變的作用的進一步瞭解在癌症以及答案到癌症變化的功能結果。
Gamze -。 Camdere， PhD，與她的贊助商道格拉斯 E. Koshland， PhD，在加州大學，伯克利，加利福尼亞，使用結構上的生物分析和體外檢驗知道稱內聚的蛋白質如何與脫氧核糖核酸配合。 Cohesin 對於適當的染色體離析、脫氧核糖核酸維修服務、基因表達和基因組完整性整體維護是必需的。 對 cohesin 的更好的瞭解將提供重要答案到染色體組織和生物，以及發出了在癌症上病理學的光。
史蒂文 D. Cappell， PhD，與他的贊助商托拜厄斯邁爾， PhD，在斯坦福大學，斯坦福，加利福尼亞，打算瞭解允許細胞輸入細胞週期的準確的分子活動 (細胞分裂的進程)，通過適用定量定期流逝顯微學，活細胞螢光申報人和數學塑造。 細胞週期， G1/S 相變的期初，在接近癌症的所有類型表示這個承諾對細胞分裂和被解除管制。 他希望識別控制可以為治療福利被瞄準的 G1/S 轉移的新的管理要素。
Elie J. Diner， PhD，與他的贊助商羅素 E. 萬斯， PhD，在加州大學，伯克利，加利福尼亞，尋求知道這個固有免疫系統如何區分在自和非自核酸之間。 此研究有一種直接應用對癌症和腫瘤生物，因為癌細胞進行典型地依然是未被發現由免疫系統的不受禁令約束的細胞增長。 特定分子的瞭解的免疫系統如何識別或避免識別可能導致可以被利用處理免疫系統到目標腫瘤細胞在路的發現上。
達米揚 C. Ekiert， PhD，與他的贊助商 Jeffery S. 考克斯， PhD，在加州大學，舊金山，加利福尼亞，測試交往複雜網絡主機免疫系統和結核桿菌，在人導致結核病 (TB)的病原生物之間的。 為了生存和複製裡面寄主細胞， M. 結核病必須由免疫系統逃避檢測和干涉將否則導致細菌的破壞的多個抗菌路。 知道病原生物換碼免疫識別如何可能顯示癌細胞如何的清楚由相似的組織監視結構逃避檢測。
Mingye Feng， PhD，與他的贊助商歐文 L. Weissman， MD，在斯坦福大學，斯坦福，加利福尼亞，學習在轉移的 immunosurveillance，由稱巨噬細胞的細胞斡旋。 癌細胞與多個挑戰面對在轉移期間，包括在循環和遙遠的機構的巨噬細胞斡旋的細胞刪除。 他將著重定義變形的癌細胞使用的結構逃避細胞刪除和開發方法促進變形的癌細胞結算由巨噬細胞的。
李他， PhD，與他的贊助商諾伯特 Perrimon， PhD，在哈佛醫學院，波士頓，馬薩諸塞，學習機構範圍和質量如何是受控的。 細胞競爭是擁有不同等的 「健身的」細胞與彼此競爭在組織增長或重新生成時的現象。 細胞彫亡 (被編程的細胞死亡) 的啟動在 「失敗者」細胞反過來觸發 「贏利地區的賠償擴散」。 此進程可能消滅腫瘤細胞在早期; 然而，它可能由癌細胞也劫機侵略健康組織。 他的目標是生成管理此進程對信號的全面瞭解。
梅勒妮 Issigonis， PhD [HHMI 研究員] 與她的贊助商腓力普 A. Newmark， PhD，在伊利諾伊大學爾般那平原的，伊利諾伊，學習體壁乾細胞導致生殖細胞，細胞提升雞蛋或精液的結構。 生殖細胞和癌細胞共享幾個特性例如 immortalization (轉換) 和遷移 (轉移)。 當生殖細胞發展路在體細胞時，不正確被激活各種各樣的癌症出現。 識別強調生殖細胞說明和發展的進程將幫助闡明觸發在癌細胞的生殖細胞基因 misexpression 的系數。
Shijing 羅， PhD [英里 S. Nadal Fellow] 與她的贊助商伊萊恩 V. Fuchs， PhD，在洛克菲勒大學，紐約，紐約，發現和分析控制乾細胞啟動和遷移到創傷站點在傷害的基因的目標。 慢性癒合傷害和出軌的創傷關聯以對皮膚癌和轉移的改進的感受性。 她的目標是顯示關係的關鍵斷鏈創傷維修服務和癌症之間的和提供答案到皮膚癌和轉移的預防和處理。
卡爾 A. 梅裡克， PhD，與他的贊助商邁克爾 B. Yaffe， MD， PhD，在麻省理工學院，劍橋，馬薩諸塞，學習炎症如何影響結腸直腸的癌症的發展和這些腫瘤回應對化療。 通過使用動物設計和高度定量基於系統的途徑，他希望識別新穎的療法和開發方法預測藥物處理效力。