과학자는 CF에 있는 반전 점액 탈수함을 도울 수 있는 새로운 전략, COPD를 폭로합니다

북캐롤라이나 과학자의 대학은 낭포성 섬유증 및 만성 폐색성 폐 무질서 공간을 가진 일 도움 사람들 그들의 폐를 막고 생명을 위협하는 감염으로 이끌어 내는 두꺼운 스티키 점액 잘 일지모른는 새로운 전략을 폭로했습니다. FASEB 전표에서 온라인으로 나타나는 새로운 보고에서 "SPLUNC1" 단백질 및 그것의 파생적인 펩티드가 상피 나트륨 채널 통신로 (ENaC)에 영향을 미쳐서 이 두꺼운 점액을 약하게 도울 수 있을지도 모르다 (http://www.fasebj.org), 연구원은 보여줍니다. 뿐만 아니라 이 연구에는 낭포성 섬유증 및 COPD를 위한 연루가 있습니까, 그러나 또한 또한 통제 혈압에서 하는 역할 때문에 고혈압의 이해를 강화합니다.

"우리는 이 연구 결과가 낭포성 섬유증 및 COPD에서 보인 점액 탈수함 리버스를 도울 수 있는 펩티드 기지를 둔 채널 통신로 억제물의 새로운 종류를 위한 도로를," 말했다는 것을 채플힐에 있는 북캐롤라이나의 대학에 낭포성 섬유증/폐 연구와 처리 센터에서 일에서 관련시킨 로버트 Tarran, Ph.D., 연구원을 포장할 것이라는 점을 희망합니다. "이것은 점액 정리와 걷어차기 시작을 복구하는 것을 도울 것입니다 쓸모 없는 병원체를 지우는 폐의 기능."

SPLUNC1의 어느 부분이 실제로 ENaC에 영향을 미치는지 확인하기 위하여는, 과학자는 기능을 분실할 때까지 단백질의 부분을 삭제했습니다. 실제로, SPLUNC1의 삭제 85% 후에도, 그것은 아직도 ENaC 금지 도메인이 남아 있는 15%에 있었다는 것을 건의하는 ENaC에 영향을 미쳤습니다. 연구원은 그 후에 이 지구의 18 아미노 산성 펩티드를 종합하고 ENaC에 묶고 낭포성 섬유증 유무 사람들에게서 파생된 인간적인 기관지 상피 세포에 있는 유동성 흡수를 억제하는 그것의 기능을 시험했습니다. 이 펩티드는 ENaC를 억제하고 모든 시스템에 있는 유동성 흡수는 구조상 관련된 이온 채널 통신로에 영향을 미치기 없이, 시험했습니다. 그(것)들은 또한 ENaC 활동이 낭포성 섬유증 기도 문화에 있는 매우 24 시간 동안 영향 받았다는 것을, 이 펩티드가 활동이 지나친 ENaC 때문에 손해를 입고 필연적으로 너무 적은 폐 액체가 있는 낭포성 섬유증 환자는의 처리를 위해 치료로 유리할지도 모르다 건의하 것을을 발견해.

"호흡은 대부분의 건강한 사람들이." 당연한 일로 생각하는 무언가입니다 말하는 제랄드 Weissmann, M.D. 의 FASEB 전표의 편집장. "그러나, 낭포성 섬유증 및 COPD를 가진 사람들은 각 흡입을 위해 스티키 점액이 그들의 기도를 폐쇄하기 때문에 싸웁니다. 이 연구는 과학자에게 낭포성 섬유증 및 COPD를 가진 사람들을 위한 공기를 지우기의 새로운 방법을 주어야 합니다."

근원: 실험적인 생물학을 위한 미국 사회의 연맹