Les Scientifiques à l'Université de Manchester ont découvert comment les mécanismes internes en cellules nerveuses câblent le cerveau. Les découvertes ouvrent les horizons neufs dans l'enquête sur les maladies neurodegenerative en analysant les processus cellulaires étant à la base de ces conditions.
M. Andreas Prokop et son équipe à la Faculté des Sciences de la Vie avaient étudié l'accroissement des axones, les extensions câble câble minces des cellules nerveuses qui câblent le cerveau. Si les axones ne se développent pas correctement ceci peut mener aux troubles de naissance, les handicaps mentaux et matériels et le délabrement graduel de la capacité de cerveau pendant le vieillissement.
L'accroissement d'Axone est dirigé par le cône d'accroissement formé par main qui se repose dans l'extrémité de l'axone. Il est bien documenté comment les cônes d'accroissement perçoivent des signes de l'extérieur de suivre des voies aux objectifs spécifiques, mais très peu est connu au sujet des machines internes qui dictent leur comportement.
M. Prokop avait étudié le gestionnaire principal des mouvements de cône d'accroissement, le cytosquelette. Le cytosquelette aide à mettre à jour la forme des cellules et se compose des filaments, de l'actine et des microtubules de protéine. Les Microtubules sont la force d'entraînement principale de l'accroissement d'axone tandis que l'actine aide à régler le sens que l'axone se développe.
Le M. Prokop et son équipe avait l'habitude des mouches à fruit pour analyser comment les protéines d'actine et de microtubule combinent dans le cytosquelette pour combiner l'accroissement d'axone. Elles se sont concentrées sur les spectraplakins appelés de protéines multifonction qui sont essentiels pour l'accroissement axonal et ont connu des rôles dans le neurodegeneration et la cicatrisation de la peau.
Ce Que l'équipe expliquent en cet article récent est que des microtubules de barrette de spectraplakins à l'actine pour les aider pour étendre dans le sens que l'axone se développe. Si cette barrette est manquante puis les réseaux de microtubule affichent que des arrangements entrecroisés désorganisés au lieu des paquets parallèles et de l'accroissement d'axone est entravés.
En comprenant le détail moléculaire de ces interactions l'équipe a effectué une deuxième conclusion importante. Spectraplakins se rassemblent non seulement à l'extrémité des microtubules mais également le long de la tige, qui aide à les stabiliser et les assurer agissez en tant que structure stable dans l'axone.
Ce fonctionnement supplémentaire des spectraplakins les associe à une classe des protéines microtubule-grippantes comprenant le Tau. Le Tau est un lecteur important dans les maladies neurodegenerative, telles qu'Alzheimer, qui encore est peu compris. À l'appui des découvertes de l'auteur, une autre publication a juste prouvé que le spectraplakin humain, Dystonin, neurodegeneration de causes une fois affectée dans sa liaison aux microtubules.