Published on July 27, 2012 at 5:05 AM
波士顿大学医学院导致的一个最近研究 (BUSM) 显示出, A2b 型的腺苷感受器官, A2bAR,作用在第二类型糖尿病的高脂肪,高胆固醇的饮食诱发的症状的管理规定的重大的作用。
Katya Ravid, DSc/PhD、医学教授伊万斯的和生化和主任为学科生物医学的研究集中在 BUSM,导致此研究。 从在此研究合作的 Ravid 的实验室的同事包括希拉里约翰斯顿考克斯、 BSc (MD/PhD, 2014) 和 Milka Koupenova-Zamor, PhD. Noyan Gokce, MD、关联医学教授在 BUSM 和迈利萨角 Farb, PhD, BUSM 的一个博士后,也合作在这个研究。
节食是高在油脂,并且胆固醇导致在这个机体如何上的变化调控血糖级别。 执行导致增加的生产腺苷,细胞自然生产的代谢产物。 腺苷激活 A2bAR,在细胞膜找到的一种自然发生的蛋白质感受器官。 此感受器官在调控的炎症知道扮演重要作用,与第二类型糖尿病和肥胖病相关。
要检查 A2bAR 启动的关联与饮食高的在油脂和胆固醇,研究员使用缺乏 A2bAR 并且结果与控制组比较的一个实验设计。 当测量实验模式群饮食高在油脂和胆固醇,有在肥胖病的第二类型糖尿病的发展和符号的一个增量。 在这个研究中展示的符号在胰岛素级别包括了高的血糖级别并且增加了。 当测量控制组同一饮食,然而,增加的 A2bAR 的级别,造成减少的胰岛素和葡萄糖级别和肥胖病。
一个新颖的连结也被识别在 A2bAR 表达式,胰岛素感受器官基体 2 (IRS-2) 和胰岛素信号之间。 结果向显示 IRS-2 的级别,以前显示斡旋胰岛素的作用的蛋白质,在缺乏 A2bAR 的这个实验设计的组织被削弱了,导致血糖的更高的浓度。 当 A2bAR 在控制组被激活了使用与饮食的一药物学作用者高在油脂和胆固醇, IRS-2 的级别 upregulated,降低血糖。
“A2bAR 的药物学启动展示了其在下来调控 IRS-2 的级别的发信号的最近被识别的作用,然后改进高脂肪饮食诱发的第二类型糖尿病的符号”,说 Ravid。
第二类型糖尿病和肥胖病的流行继续在发达国家增加,并且两个系数知道对心血管疾病的发展有用。 根据世界卫生组织, 346 全世界百万人民有糖尿病,并且 90% 的那些人员有第二类型糖尿病。
要关联在人的这些结果,研究员然后检查从肥胖单个的肥胖组织样品。 结果向显示 A2bAR 表达式是高在从肥胖单个的油脂,由炎症指示了,被比较倾斜部分和严格关联与 IRS-2 表达式。
“我们的研究建议 A2bAR 的重要作用在维护 IRS-2,葡萄糖管理者和胰岛素同态的级别”,被添加的 Ravid。
来源: 波士顿大学治疗中心
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