行なわれる BA 4 月 Cashin-Garbutt の Hons (Cantab) 著インタビュー
パーキンソン病についての私達に少し言うでしよう、だれ影響を与えますか。
パーキンソン病は通常 60 年代の人々により古い影響を与える無秩序であり。 それは剛性率、動き、震え、バランスとの問題の遅さの等原因となる頭脳でドーパミンニューロンの損失によって引き起こされます。
パーキンソン病のための処置への最近の研究が大人の幹細胞を使用したことが報告されました。 大人の幹細胞がであるもの説明するでしようか。
私達は実際に大人の幹細胞を使用しませんでした; 私達は誘導された pluripotent 幹細胞を (IPS)使用しました。 私達はパーキンソン病なしで患者とパーキンソン病の異なった形式とのそれらからの皮膚細胞を取りました。 それから私達は確立されたプロトコルを使用して誘引可能な pluripotent 幹細胞にそれらを変換しました。
あなたはボディでほしいと思うあらゆるセルにそれらを提出できることこれらの誘引可能な pluripotent 幹細胞に萌芽期の幹細胞のほとんどすべての特性が、あります。 この場合私達はニューロンにそれらを回しました; とりわけ私達はドーパミンニューロンにそれらをパーキンソン病のその退化回しました。
茎によってセル生成されたニューロンがドーパミンの脳細胞のように動作することをどのように確かめるでしようか。
私達は他の調査官の作業に頼りました。 これらの IPS のセルをどのようにについての回す、または萌芽期の幹細胞、ずっとありますか実際のドーパミンニューロンにフィールドに大量の興味が。
私達は既に確立されてしまったプロトコルを使用しました。 しかし私達の文化で私達はまたこと認可しました有効なドーパミンニューロンセルがあったか私達が作成した何を。
研究はどのように起きましたか。
IPS の技術は最初に出版されたときに人間のドーパミンニューロンの病気を模倣できるのはパーキンソン病の患者からの皮のバイオプシーを取るためにするべき明らかな事だったようであるからです。 これは私達が決して前にされなかった何かです。 それは技術が開発されたらほとんど能なしでした。
研究は何を示しましたか。
このペーパーのために私達は LRKK2 および PINK1 突然変異の患者から IPS のセルを作り、これらの突然変異がミトコンドリアの呼吸の欠陥およびミトコンドリアの移動性の欠陥のようなミトコンドリアの欠陥の、原因となることを示しました。
これはパーキンソン病にリンクされた圧力にそれらのドーパミンニューロンをし向けます: ミトコンドリア機能と干渉するエージェント; 反応酸素種 - 遊離基 -- を等高めるエージェント。
最後に、私達は動物モデルの細胞死プロセスを禁じるために知られている見、これらの薬剤によって防がれた圧力がドーパミンニューロンへの損傷を誘導したことを示しました薬剤を
どのように重要パーキンソン病の処置で時間を計っていますか。
それは病気の修正療法に関してすべてであるかもしれません。 コミュニティは失敗した文書化しましたりまたは限定的な答えを与えませんでしたいくつかの試験を。 そしてそう、どちらかの私達のターゲットはよいよではないです; または、私達の結果に基づいて、私は私達が患者を十分に早く扱っていないことを提案します。
どのようにパーキンソン病の進歩の私達の理解を見ますか。
私はそれが急速なレートでかなり進歩することを考えます。 私達はパーキンソン病ますます毎日およびそれの根本的な分子病因が私達が IPS のセルと最終的に患者でテストしてもいい新しい処置および新しい薬剤の原因となる行っていることを理解しています。
研究はどのようにパーキンソン病の処置に影響を与えますか。
私はそれが、病気の修正療法のために、私達患者を余りに遅く扱っている概念を補強するとそれに即時アプリケーションがあるが、私が考えるかどうか知りません。 私達は実際に患者を先に扱う必要があります。
私達はパーキンソン病を得るために患者を識別する方法を思い付く予定されるが、必要がありましたりそれをまだ知っていません。
どのようにパーキンソン病の進歩の処置の未来を見ますか。
私は有望な未来の一見をかなり考えます私達が遅い進行を知り、それが病気を修正すること私達はエージェントがあることを行っていることを私は考えます。 私は私達はまたパーキンソン病の複雑化のいくつかを大いにもっと効果的に扱うエージェントがあることを行っていることを考えます。
私はそれがパーキンソン病に実際に研究をするための時を刺激していることを考えます。
このフィールドにそれ以上の研究のための計画がありますか。
私達は IPS のセル作業をし続けようと思っています。 私達は実際に突然変異があるのでそれらを得るように停止するために圧力を適用する必要はないが実際に停止しますようにドーパミンニューロンのためのモデルを開発することを望みます。
私達はまたこれらの蛋白質の機能を理解することを試みて、また新しいターゲットを識別しています。
私達の読取装置はどこでより多くの情報を見つけることができますか。
ペーパーはここに見つけることができます: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22764206
テッド M. ドーソン、 MD、 PhD について
ドーソン
先生はジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院にセル工学のための協会の Neurodegenerative の病気の Madlyn レオナルドおよび Abramson 教授およびディレクターです。
ドーソン先生の名誉はデレック Denny ブラウン若く神経学的な学者賞、ポール Beeson の医者の能力学者賞およびサンティアゴ Grisolia メダルを含んでいます。 彼はアメリカの医者の連合に選ばれ、科学の進歩のためのアメリカ連合の仲間です。 彼は同価ポリマーおよび検出された Parthanatos によって要因を誘導する多 [ADP リボース] (同価) ポリメラーゼのアクティブ化 (PARP)および apoptosis のリリースを通した (AIF)殺害ニューロン無し分子メカニズムを明瞭にしました。
ドーソン先生は家族性のパーキンソン病にリンクされる突然変異体蛋白質の生物学そして pathobiology に研究の最前線にありました。 これらの調査は目指す療法に新しい機会を提供しま PD および他の neurodegenerative 無秩序の退化的なプロセスを防ぎます。